Síndrome de Devic e infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana: presentación de un caso

| BARCELÓ HOTEL RENACIMIENTO | Hora: 19:30 | Sala: Atrio III

 

POSTER NO DISPONIBLE

 

AUTORES
Palacios Mendoza, Michael Armando; Melgarejo Otálora, Pedro Jose; Sánchez Soblechero, Antonio; Aparcero Suero, Jose Antonio; Contreras Chicote, Ana; Martínez Ginés, Maria Luisa; Lozano Ros, Alberto; Cuello , Juan Pablo; García Domínguez, Jose Manuel


 

CENTROS
Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón

 

 

TEMÁTICA
Describir el caso de una paciente con Neuromielitis Óptica (NMOSD) e infección concomitante por VIH.

 

OBJETIVOS
Mujer de 50 años con antecedentes de infección VIH sin tratamiento antirretroviral. Acudió por neuritis óptica bilateral, paraparesia y déficit sensitivo en miembro superior derecho y miembros inferiores, con nivel sensitivo T4-T5. La EDSS al ingreso fue de 6. Presentamos estudio etiológico, tratamiento y evolución.

 

MATERIAL Y MÉTODOS
El estudio analítico, microbiológico (sífilis, citomegalovirus, toxoplasma, strongyloides, tuberculosis, criptococo) y de autoinmunidad fue negativo, salvo carga viral para VIH ( 89110 copias) y 333 células CD4+. En LCR destacó hiperproteinorraquia y síntesis intratecal de IgG e IgM, con bandas oligoclonales IgG positivas. La RM espinal mostró mielopatía longitudinalmente extensa T1-T6 de localización centromedular. La RM craneal evidenció pequeñas lesiones subcorticales y periventriculares, en su mayoría captantes de gadolinio, y captación de ambos nervios ópticos, sin criterios de esclerosis múltiple. La determinación de anticuerpos anti-AQP4 fue negativa. Inició tratamiento antiretroviral y se administró corticoterapia endovenosa con escasa respuesta, requiriendo plasmaféresis con resolución de la clínica al alta y en controles subsecuentes.

 

RESULTADOS
Esta paciente debutó con un síndrome de Devic clásico, con criterios de NMOSD probable, seronegativa. La fisiopatología de NMOSD se ha relacionado con alteración de la inmunidad humoral y del linfocito B. En nuestro caso, la coexistencia con linfopenia T por el VIH refuerza esta idea, estableciendo una diferencia con la esclerosis múltiple, en la que la infección por VIH es excepcional. Nuestra paciente no ha iniciado terapia inmunosupresora, dada la buena evolución clínica y la negatividad de anti-AQP4.

 

 


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