| BARCELÓ HOTEL RENACIMIENTO | Hora: 19:30 | Sala: Atrio III

POSTER NO DISPONIBLE

AUTORES
Rey Pérez, Eva ¹; Fernández Díaz, Laura ²; Blázquez Estrada, Marta ³

CENTROS
1. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Central de Asturias; 2. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Central de Asturias; 3. Servicio: Neurociencias. Hospital Universitario Central de Asturias

TEMÁTICA
La enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada se describe clásicamente como un desorden inflamatorio de etiología autoinmune mediado por linfocitos T dirigidos contra los melanocitos del paciente. Suele debutar con afectación oftalmológica (uveítis) pero también presenta afectación de los sistemas, auditivo, neurológico e integumentario. Típicamente afecta a mujeres, de 20-50 años procedentes de las regiones de Asia, Oriente Medio y Latinoamérica, así como de los pueblos Nativos Americanos; es infrecuente en personas de ascendencia africana.

OBJETIVOS
Este caso se trata de una mujer de 45 años de origen Saharaui que debutó con sintomatología neurológica, consistente en cefaleas recurrentes acompañadas de tinnitus los dos meses previos a la consulta, que posteriormente se acompañó de clínica oftalmológica, consistente en disminución repentina de la agudeza visual sin ningún otro síntoma sugestivo de inflamación ocular.

MATERIAL Y MÉTODOS
El diagnóstico clínico viene apoyado por el resultado de la punción lumbar, en la que se demostró pleocitosis linfocítica en LCR y por la exploración oftalmológica, en la que se encontraron en ambos ojos desprendimientos serosos retinianos en el polo posterior con afectación macular así como cataratas corticales con pigmento a nivel de la cápsula anterior. Los potenciales evocados visuales demostraron alteración en la conducción visual por estimulación macular, leve en ojo derecho y más severo en ojo izquierdo. Iniciamos tratamiento con metilprednisolona iv. a dosis de 1g/día presentando la paciente rápida mejoría de todos los signos y síntomas de enfermedad.

RESULTADOS
En este caso destacamos el debut atípico de la enfermedad en forma de meningitis aséptica y la ausencia de clínica inflamatoria ocular.