| BARCELÓ HOTEL RENACIMIENTO | Hora: 19:30 | Sala: Atrio III

POSTER NO DISPONIBLE

AUTORES
Montalvo Moraleda, Maria Teresa ¹; López Valdés, Eva Maria ¹; Gajate García, Vicente ¹; Valls Carbó, Adrian ¹; Toledo Alfocea, Daniel ¹; Marcos Dolado, Alberto ¹; Polidura Arruga, Maria del Carmen ²

CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 2. Servicio: Radiología. Hospital Clínico San Carlos

TEMÁTICA
El síndrome antifosfolípido primario (SAP) es una enfermedad autoinmune grave, con una incidencia estimada de 5 /100.000 habitantes. Se puede presentar como una gran variedad de fenotipos clínicos, fundamentalmente resultado de fenómenos trombóticos. La mielitis transversa (MT) es una entidad con gran morbilidad, siendo una complicación neurológica infrecuente en el SAP.

OBJETIVOS
Mujer de 57 años, sin antecedentes relevantes. En enero de 2018, presenta dolor brusco a nivel del hipocondrio derecho, hipoestesia truncal con nivel sensitivo T8 e hipoestesia y paresia de ambos miembros inferiores, junto con alteración esfinteriana (incontinencia urinaria y fecal).

MATERIAL Y MÉTODOS
En la resonancia magnética (RM) se objetiva una alteración de señal en secuencia T2, de la médula espinal a nivel T6-T7, de predominio derecho. La RM cerebral evidencia lesiones indeterminadas de sustancia blanca. Presenta títulos positivos de Ac anticardiolipina y Ac antiglicoproteína, siendo el resto del perfil bioquímico, inmunológico y serológico negativo en sangre y líquido cefalorraquídeo. Ante estos hallazgos, se llega al diagnóstico de posible SAP, a falta de confirmación inmunológica posterior. Se inicia tratamiento con metilprednisolona 1gramo/ 5 días y anticoagulación con Acenocumarol. A las 12 semanas, se confirma la positividad de los anticuerpos antifosfolípidos. La paciente presenta mejoría con el tratamiento, persistiendo a los 3 meses mínima paresia e hipoestesia crural izquierda.

RESULTADOS
El SAP se relaciona comúnmente con eventos trombóticos o patología obstétrica, secundarios a hipercoagulabilidad sanguínea. Nuestro caso pone de manifiesto la existencia de otras manifestaciones clínicas graves asociadas al SAP, de etiología autoinmune, que justifican la terapia inmunosupresora precoz añadida a la anticoagulación.