COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Mañez Sierra, Minerva; del Pino de Laguno, Ignacio; Romero Godoy, Jorge; Chamorro Muñoz, Maria Isabel; Delgado Gil, Virgina
CENTROS
Servicio de Neurología. Hospital Virgen de la Victoria
OBJETIVOS
El magnesio es el cuarto catión más abundante del organismo estando su homeostasis determinada por el balance entre la absorción intestinal y la excreción urinaria. La hipomagnesemia, una causa descrita de crisis sintomáticas agudas, en algunos casos puede pasar desapercibida por no encontrarse incluido en muchos análisis de urgencia.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se presenta el caso de un estado epiléptico focal no convulsivo, sintomático a hipomagnesemia severa.
RESULTADOS
Mujer de 50 años sin antecedentes de interés. Acude por crisis generalizada tónico-clónica con afasia motora posterior permanente. Refería diarrea severa de un mes de evolución sin otros síntomas asociados. Las pruebas complementarias objetivaron una hipoKalemia 2,5 mEq/L sin otros hallazgos analíticos patológicos. La neuroimagen y el LCR fueron normales. El EEG mostró anomalías epileptiformes persistentes en forma de descargas de ondas agudas a nivel fronto-temporal izquierdo compatible con estado focal no convulsivo. Se completó estudio analítico observándose una hipomagnesemia de 0,4 mEq/L. Tras instaurar tratamiento con magnesio oral, se observó resolución clínica y electroencefalográfica en menos de 24h.
CONCLUSIONES
Las crisis epilépticas sintomáticas de origen metabólico incluyen entre sus causas trastornos de glucosa, sodio, calcio, magnesio, nitrógeno uréico y creatinina, no siendo el potasio directamente responsable de estas. No obstante, la hipopotasemia asocia en el 50% de los casos una hipomagnesemia, dado que ambos cationes potencian su eliminación cuando existen perdidas renales o digestivas. Se presenta el caso para recordar la importancia de cuantificar el Mg+ en el estudio de un estado epiléptico criptogénico que asocie perdidas digestivas o urinarias, especialmente si existe hipokalemia concomitante.
