Mielitis transversa longitudinalmente extensa en paciente inmunocompetente con Virus Herpes tipo 6 (HHV-6) integrado en el cromosoma (ci-HHV-6)

COMUNICACIÓN POSTER

 

AUTORES

Hernández Javier, Carolina 1; Croissier Elías, Cristina 1; Hernádez García, Maria Jose 1; González Toledo, Gabriel 1; Crespo Rodríguez, Marta 1; Carrillo Padilla, Francisco 1; Álvarez Lafuente, Roberto 2; García Martínez, Maria A. 2; Pérez Pérez, Silvia 2; Domínguez Mozo, Maria I. 2


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Canarias; 2. Grupo de investigación de factores ambientales en enfermedades degenerativas. Instituto de investiga. Hospital Carlos III

 

OBJETIVOS

La afectación neurológica por el HHV-6 es muy infrecuente en adultos inmunocompetentes. En ≈1% de la población el virus se encuentra integrado en el genoma. Se ha planteado si este hecho puede ser un factor predisponente para la infección en no-inmunosuprimidos.

 

MATERIAL Y MÉTODOS

Varón de 68 años, sin antecedentes relevantes, ingresa por debilidad y adormecimiento de MMII de rápida instauración con afectación esfinteriana precedido de lumbalgia intensa 72h antes. Exploración: nivel sensitivo D12-L1 de predominio izquierdo, paraparesia grave MMII I-II/V e hiporreflexia.

 

RESULTADOS

RM: mielitis D5-D12 con realce parcheado. LCR: leucocitos 6332/mm3 (N:85%), proteínas: 307 mg/dL, glucosa: 32 mg/dL. Serologías, aglutinaciones y cultivos: todos negativos salvo PCR de HHV-6 (1.95x107 copias/mL). Estudio etiológico en sangre (incluyendo de inmunosupresión): negativo. PCR HHV-6: 7.19x107 copias/mL. Se comenzó cobertura empírica con antibioticoterapia y Aciclovir. Tras descartar otras causas se sustituyó por Foscarnet asociándose Ganciclovir y metilprednisolnona ante la gravedad del cuadro con discreta mejoría. PCR post-tratamiento: LCR 6.70x102 y sangre 1.31x107 copias/mL.

 

CONCLUSIONES

Hay pocas publicaciones de afectación neurológica en adultos inmunocompetentes por HHV-6. Los extensos estudios etiológicos realizados fueron negativos, salvo el hallazgo del HHV-6 en sangre, suero y LCR con cargas virales muy elevadas que sugirieron un ci-HHV-6. La disminución de la carga viral en LCR tras tratamiento, la mejoría licuoral y en RM y el mantenimiento de la elevada carga viral en sangre apuntan al ci-HHV-6 como causa principal. Aunque la asociación es controvertida, hay estudios que describen una prevalencia de ci-HHV-6 cuatro veces mayor en pacientes con encefalitis. No obstante, necesitamos más estudios.

 


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