COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Díaz Pérez, Carolina; Nombela Merchán, Florentino; Hervás Testal, Carlos; Vivancos Mora, Jose

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Universitario de la Princesa

OBJETIVOS

La reactivación del herpes virus humano 7 (VHH-7) se ha asociado ocasionalmente con patología neurológica de SNC/SNP en pacientes adultos con cualquier estado inmunológico, siendo necesarios más estudios que apoyen su patogenicidad. Presentamos el caso de un paciente con polirradiculopatía sensitiva y hallazgo de VHH-7 en LCR como probable agente causal.

MATERIAL Y MÉTODOS

Evaluación clínica, analítica, electrofisiológica y radiológica del paciente.

RESULTADOS

Varón de 43 años con esofagitis eosinofílica en tratamiento con budesonida oral (0’5-1 mg/día) que consulta por cuadro de inicio dos semanas antes y curso progresivo de dolor espontáneo intenso simétrico en extremidades inferiores(EEII) con alteración sensitiva termo-algésica distal, con remisión progresiva en una semana y persistencia leve de parestesias distales. Posteriormente comenzó con alteración sensitiva progresiva termo-algésica “en banda” desde región umbilical hasta zona proximal de EEII. No asociaba otros síntomas neurológicos, no fiebre, clínica infecciosa/sistémica ni otros antecedentes relevantes. En la exploración inicial destacaba nivel sensitivo suspendido tacto-algésico D10-L1 con reflejos miotáticos normales sin otra focalidad neurológica. El paciente ingresa en Neurología, realizándose analítica sanguínea completa con autoinmunidad y serologías (VIH, hepatitis B y C, sífilis) negativas, RM de columna cervico-dorso-lumbo-sacra sin alteración medular ni otros hallazgos y EMG/ENG sin datos de polineuropatía/miopatía. Se realiza punción lumbar con LCR transparente e incoloro, proteinorraquia leve (83’4 mg/dl) y positividad de VHH-7 con resto de estudio microbiológico en LCR negativo.

CONCLUSIONES

La presencia de VHH-7 en el LCR de nuestro paciente, con clínica de polirradiculopatía sensitiva subaguda e inmunosupresión parcial, con resto de estudios sin alteraciones, apoya el papel patogénico del virus.