COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Reguera Acuña, Antia 1; González Velasco, Gemma M. 2; Miranda Méndez, Silvia 3; Molina Gil, Javier 2; Zunzunegui Arroyo, Patricia 2; López Martínez, Rocio 4; Siso García, Pablo 2; Arias Rodríguez, Monica 5; Mozo Avellaneda, Lourdes 4; Moris De la Tassa, German 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Valle del Nalón; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Central de Asturias; 3. Servicio de Neurología. Hospital de Cabueñes; 4. Servicio: Inmunología. Hospital Universitario Central de Asturias; 5. Servicio de Neurología. Hospital San Agustín
OBJETIVOS
Recientemente, títulos elevados de anticuerpos anti-GAD65 en suero (>10,000 IU/mL) o LCR (>100 IU/mL) se han asociado a síndromes neurológicos específicos. Ante títulos bajos, de patogenicidad dudosa, deben descartarse otras posibles etiologías. Nuestro objetivo ha sido analizar las características clínicas de pacientes con síntomas neurológicos y anticuerpos anti-GAD, la inmunoterapia recibida y su evolución.
MATERIAL Y MÉTODOS
Análisis retrospectivo de pacientes con síntomas neurológicos y anticuerpos anti-GAD determinados por ELISA. Se registraron variables demográficas, clínicas, pruebas complementarias, inmunoterapia, y evolución.
RESULTADOS
Se encontraron 14 pacientes anti-GAD positivos, edad media 55.64 años, 10/14 mujeres. Presentaban diabetes mellitus tipo 1 (4/14 pacientes) y otras enfermedades autoinmunes (9/14). Se detectaron títulos elevados de anticuerpos en 6/14 pacientes, de los cuales 2 presentaron síndromes clásicamente asociados a anti-GAD (2 Síndrome de persona rígida). Entre los pacientes con títulos bajos (8/14), otros 2 presentaron síndromes clásicos (1 ataxia cerebelosa y 1 posible encefalitis autoinmune). El resto de pacientes presentaron síntomas neurológicos variados que fueron atribuidos a diversas causas (autoinmune, metabólica, infecciosa, neurodegenerativa, etc.). En total, 9/14 pacientes recibieron inmunoterapia, incluyendo los 4 pacientes con síndromes clásicos. De estos últimos, 3 presentaron cierta mejoría inicial, si bien la evolución posterior fue desfavorable.
CONCLUSIONES
En nuestra cohorte, el hallazgo de anticuerpos anti-GAD a títulos bajos orientó hacia un posible origen autoinmune, motivando la utilización de inmunoterapia empírica. A posteriori, la patogenicidad de estos anticuerpos parece incierta. Por este motivo, en estos pacientes debe siempre realizarse un estudio complementario extenso, y descartar otras posibles causas que justifiquen la clínica.
