COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2013, miércoles | Hora: 08:00
AUTORES
Costa Riu, Carme 1; Martínez Sáez, Elena 2; Gutiérrez Franco, Ana 1; Ortega Aznar, Arantxa 2; Ramón y Caja, Santiago 2; Montalban Gairin, Xavier 1; Espejo Ruíz, Carmen 1
CENTROS
1. Servicio: Neuroinmunología Clínica. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 2. Servicio de Patología. Hospital Universitari Vall d'Hebron
OBJETIVOS
Estudiar la expresión de semaforina (sema)3A, sema7A y sus receptores, neuropilina1 (NP1) e integrina-alfa1 (Ia1), en lesiones de esclerosis múltiple (EM) y otras patologías de la sustancia blanca.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudiaron 44 lesiones de EM, 11 lesiones isquémicas [9 agudas (LIA) y 2 crónicas (LIC)], 10 leucoencefalopatías multifocales progresivas (LMP) y 10 áreas de sustancia blanca normal (SBN). Se realizaron tinciones con hematoxilina-eosina y Klüver-Barrera e inmunomarcajes para sema3A, sema7A, NP1 e Ia1. Las lesiones de EM se clasificaron según el grado de inflamación y desmielinización en crónicas inactivas (CI, n=16), crónicas con moderada actividad inflamatoria (CMA, n=15) y crónicas con alta actividad inflamatoria (CAA, n=13).
RESULTADOS
En las lesiones de EM, sema3A se observó en astrocitos y macrófagos y NP1 en macrófagos y microglía. Sema7A e Ia1 se evidenciaron en astrocitos. Todos los marcajes fueron más intensos en las lesiones CAA y CMA que en las CI. Sema3A y NP1 se observaron en macrófagos de LIA, LIC y LMP. Sema7A e Ia1 se expresaba en astrocitos de LIA y LMP, e Ia1 también en las LIC. En SBN sema3A se expresaba en macrófagos perivasculares que se observaban ocasionalmente, NP1 se localizó en microglía inactiva mientras que sema7A e Ia1 se expresaban en neuronas y oligodendrocitos.
CONCLUSIONES
Sema3A, sema7A podrían tener un papel relevante en la fase activa de las lesiones desmielinizantes, sin ser exclusivo de la EM. Sin embargo, los niveles de expresión de estas proteínas son más elevados en la EM que en las otras patologías desmielinizantes estudiadas.
