COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Espinosa Oltra, Tatiana; Sanchez Villalobos, Jose Manuel; Quesada López, Miguel; Díaz Jiménez, Inmaculada; Hernández Hortelano, Esther; Garnés Sánchez, Carmen Maria; Torres Alcázar, Antonio; López López, Maria; null, Miriama; Guzmán Martín, Ana; Giménez De Bejar, Veronica; Soria Torrecillas, Juan Jose; Torres Perales, Ana; Pérez Vicente, Jose Antonio
CENTROS
Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Santa Lucía
OBJETIVOS
Aportar caso de hipertensión intracraneal (HIC) como manifestación inicial de tumor intramedular (TIM) cervicodorsal.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer 40 años bocio multinodular, refiere cefalea opresiva occipital intensa y diplopía la última semana, asociando dolor lumbar irradiado a pierna izquierda 3 semanas antes. Exploración neurológica: restricción abducción ambos ojos, paresia 4+/5 e hipoestesia global crural izquierda. Fondo ojo: edema papila bilateral. Descartamos trombosis venosa cerebral urgentemente e ingresamos para estudio. Tras pruebas complementarias realizamos biopsia de lesión medular. Durante ingreso presenta deterioro neurológico con afectación de pares bajos, paraparesia progresiva y retención urinaria, falleciendo al mes del inicio del cuadro.
RESULTADOS
-Punción lumbar: presión 24 cmH2O, xantocrómico, 7 leucocitos, proteínas 6476. Gram, cultivo y citología negativos. -RM cerebral contraste: normal -RM neuroeje: hiperintensidad intramedular C5-D9, realce pial medular difuso con formaciones sólidas leptomeníngeas hipercaptantes (cono medular y cola caballo). -RM cerebral control: realce pial troncoencefálico por diseminación leptomeníngea intracraneal. -Estudio extensión negativo -Anatomía patológica: neoplasia celularidad atípica, inmunohistoquímica compatible con glioblastoma multiforme (GBM)
CONCLUSIONES
-Los gliomas espinales de alto grado son infrecuentes: 5-10% total de GBM. -La triada HIC, hidrocefalia y papiledema secundaria a TIM es inusual, especialmente por debajo unión craneocervical. -La patogénesis de HIC en TIM es incierta: bloqueo mecánico de circulación LCR, disminución elasticidad del saco espinal, hiperproteinorraquia LCR, compresión plexo venoso espinal, aracnoiditis multifactorial. -En GBM con carcinomatosis leptomeníngea proponen la obstrucción del flujo LCR secundario a aracnoiditis por diseminación de células neoplásicas en espacio subaracnoideo. -En pacientes con HIC e hiperproteinorraquia sin lesión intracraneal debemos descartar TIM mediante neuroimagen medular completa.
