COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Ros Forteza, Francisco Javier

CENTROS

Servicio de Neurología. Unidade Local de Saúde da Guarda

OBJETIVOS

Describir un caso de Leucoencefalopatía Posterior Reversible (LPR) exuberante en una paciente con deterioro cognitivo ligero que convirtió a enfermedad de Alzheimer (EA).

MATERIAL Y MÉTODOS

Mujer de 79 años con cefalea, desorientación y discurso incoherente de 7-10 días de evolución. Antecedentes personales: HTA, insuficiencia cardíaca congestiva, úlcera gástrica, sigmoidectomizada hace 6 años sin quimioterapia previa. Analfabetismo con deterioro cognitivo ligero hace 2 años. Medicada con omeprazol 20 mg, risperidona 0.5 mg, furosemida 40 mg y diltiazem 120 mg. A la admisión presentó una crisis hipertensiva severa con periodos de desorientación temporo-espacial y verborrea. FO normal, paresia facial central izquierda y ligera disartria.

RESULTADOS

Análisis normales, incluido tóxicos en orina. TC craneal: extensas áreas hipodensas, a nivel frontal-parietal-temporal-occipital bilateralmente, confluentes y asimétricas, aparentemente edematosas, predominantemente subcorticales, sugestivas de LPR. La paciente fue tratada de forma intensiva con captopril y furosemida durante 5 días con desaparición de la sintomatología; la RM craneal reveló hiperseñal digitiforme de la sustancia blanca (SB) en ambos hemisferios sugestiva de LPR. Al 1º mes el MMSE fue de 14, existía discapacidad funcional con genotipo APOE ε4/ε4.La paciente fue medicada con rivastigmina. Al 2º mes la RM cerebral mostró resolución parcial de las lesiones de SB y presencia de atrofia temporal medial con PET-PIB+.

CONCLUSIONES

Dado que el LPR puede asociarse a un defecto cognitivo persistente, se requiere una evaluación cognitiva/neuropsicológica en todo paciente con LPR. Basándonos en la supuesta reversibilidad de este síndrome podemos subestimar un trastorno cognitivo e impedir el ajuste de nuestros pacientes.