COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Moniche Álvarez, Francisco 1; Mancha Molina, Fernando 2; Escudero Martinez, Irene 1; Vega Salvatierra, Angela 2; Zapata Arriaza, Elena 3; Escamilla , Virginia 4; Martin Sanchez, Jesus 4; Valverde Moyano, Roberto 5; Aguera , Eduardo 5; Herrera Arroyo, Inmaculada 6; Delgado , Fernando 7; de la Torre Laviana, Francisco Javier 1; Gamero Garcia, Miguel Angel 8; Perez Sanchez, Soledad 8; Espinosa Rosso, Raul 9; González García, Alejandro 10; Montaner Villalonga, Joan 8
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío; 2. Laboratorio de Neurovascular. Instituto de Biomedicina de Sevilla; 3. Servicio: Neurorradiología Intervencionista. Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío; 4. Servicio: Hematología. Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío; 5. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Reina Sofía; 6. Servicio: Hematología. Complejo Hospitalario Reina Sofía; 7. Servicio: Neurorradiología Intervencionista. Complejo Hospitalario Reina Sofía; 8. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Regional Virgen Macarena; 9. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Puerta del Mar; 10. Servicio: Radiología. Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío
OBJETIVOS
La terapia celular con CMN-MO en el ictus isquémico ha demostrado eficacia y seguridad en modelos animales de ictus y su seguridad en pacientes con ictus isquémico. Un mecanismo propuesto de eficacia es la capacidad para modular el microRNA, mejorando la recuperación funcional tras el ictus.
MATERIAL Y MÉTODOS
Ensayo clínico fase IIb randomizado, multicéntrico y controlado, con evaluador ciego (NCT02178657). Se incluyeron ictus isquémicos de ACM entre 1-7 días con randomización 1:1. En los pacientes aleatorizados al grupo CMN-MO, se realizó inyección intra-arterial de CMN-MO autólogas con dos dosis (2millones/kg y 5millones/kg). Se determinó la concentración plasmática relativa del miRNA-34a y miRNA-133b, utilizando el miRNA-156a como endógeno, a la inclusión y tras 4, 7 y 90 días tras tratamiento con CMN-MO(TaqMan® Advanced miRNA Assay, Applied biosystems), analizándolo mediante ANOVA con corrección de Bonferroni.
RESULTADOS
Se incluyeron 24 pacientes. 12 pacientes fueron aleatorizados al grupo control y 11 al grupo tratamiento (7 con dosis 2mill/kg y 5 con dosis 5mill/kg). La edad media fue de 64.8+/-12.0 y la NIHSS basal fue de 14.3+/-3.1, sin diferencias en ambos grupos. Se detectaron niveles basales similares de los miRNA en los tres grupos. No se observaron cambios en el miRNA-133B. Sin embargo, se observó un incremento significativo, dosis-dependiente, de miRNA-34a a los 4 días del tratamiento con CMN-MO (fold-change 4.2, p=0.02).
CONCLUSIONES
La administración de CMN-MO en pacientes con ictus isquémico provoca un significativo incremento en los niveles plasmáticos de miRNA-34a, lo que ha sido asociado a un incremento de maduración neuronal y menores volúmenes de infarto.
