COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Vázquez Lorenzo, Julian; López Sánchez, Jose; Alba Isasi, Maria Teresa; Fuentes Rumí, Maria Luna; Cabrera Maqueda, Jose Maria; Baidez Guerrero, Ana Esther; Morales De la Prida, Moises; Cánovas Iniesta, Maria; Díaz Pérez, Jose; García Molina, Estefania; Valero López, Gabriel; Carreón Guarnizo, Esther; Hernández Clares, Rocio; Morsi Hassam, Ossama; Jiménez Veiga, Judith; Morales Escudero, Encarnacion; Albert Lacal, Laura

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca

OBJETIVOS

Es de sobra conocida la coexistencia de enfermedades autoinmunes sistémicas y su repercusión en el sistema nervioso central en general y en los trastornos del movimiento en particular. Describimos el caso de una ataxia progresiva inmunomediada en paciente con patología autoinmune conocida.

MATERIAL Y MÉTODOS

Paciente de 59 años con antecedentes de síndrome antifosfolipídico y enfermedad celiaca que presenta ataxia de la marcha progresiva de 5 años de evolución con signos parkinsonianos sin respuesta a tratamiento dopaminérgico. La exploración muestra: dismetría, nistagmo, abasia y apraxias de la marca con rigidez de predominio axial y bradicinesia bilateral de predominio derecho. El estudio de ataxia secundaria muestra una atrofia cebelosa severa y el resto de estudio resulta negativo salvo los Ac Ac antitransglutaminasa y antifosfolípico conocidos. Se inicia tratamiento con inmunoglobulinas mejorando clínicamente.

RESULTADOS

El cuadro atáxico-hipocinético se explicaría por la sobreexpresión primaria de epítopos cerebelosos y la reactividad cruzada de antígenos cerebelosos con anticuerpos que afecta predominantemente a las células de Purkinje y la vía nigroestriatal. La pobre respuesta a dieta sin gluten es debida a la sobreexpresión de epítopos que perpetúan la respuesta inmune. La evolución de la clínica puede ser fásica, habiéndose objetivado en estudios retrospectivos empeoramiento clínico en contexto de aumento de niveles de anticuerpos.

CONCLUSIONES

La aparición de ataxia progresiva en adultos obliga a estudio complementario que descarte etiología degenerativa, genética o estructural. En nuestro caso, la mejoría clínica tras inmunoterapia y la disminución de anticuerpos antitransglutaminasa y antifosfolído nos hace pensar que nos encontramos ante una ataxia inmunomediada secundaria.