COMUNICACIÓN ORAL | 01 noviembre 2023, miércoles | Hora: 17:30
AUTORES
Videla Toro, Laura 1; null, Adriana 2; null, Jordi 3; null, Judith 4; null, Gemma 5; null, Ainitze 6; Vaqué Alcázar, Lidia 3; null, Daniel 3; null, Isabel 3; null, M. del Valle 7; null, Juan 3; null, Amanda 8
CENTROS
1. Servicio de Neuropsicología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 2. Servicio: Medicina. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 3. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 4. Servicio: Fundació Clínic per la Recerca Biomèdica (FCRB). Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 5. Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi Sunyer (IDIBAPS). Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 6. Servicio: Cirugía General. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 7. Servicio: Medicina Nuclear. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 8. Servicio: Endocrinología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona
OBJETIVOS
La obesidad puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la demencia, pero los mecanismos implicados y el impacto de la pérdida de peso sobre procesos patológicos de la enfermedad de Alzheimer (EA), o de neuroinflamación no están claros. Quisimos comparar el rendimiento cognitivo, biomarcadores de EA y de neuroinflamación en líquido cefalorraquídeo (LCR) [Aβ1-40/42, t-tau, p-tau e YLK-40], y el grosor cortical (GC) en una cohorte de pacientes con obesidad, antes y a los 12 meses de cirugía bariátrica (CB).
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio longitudinal prospectivo bicéntrico en pacientes con obesidad evaluados pre/post-CB. Exploraciones: a) batería neuropsicológica, b) punción lumbar, c) imagen por resonancia magnética (iRM) y d) test de dieta mixta (índice Matsuda). Análisis: cuantificación de biomarcadores EA (Lumipulse) y niveles de YKL-40 (ELISA) en LCR. Procesado de iRM (FreeSurfer).
RESULTADOS
Incluimos 68 pacientes (85,8% mujeres, edad media(de): 49,4(10,1) años, IMC: 43,6±4,5 Kg/m2). A los 12 meses, se logró una pérdida ponderal del 31% y una mejoría de la sensibilidad a insulina (Matsuda 2,3±1,3 vs 5,2±2,8 (p<0,01)). El rendimiento cognitivo mejoró en memoria inmediata/diferida, fluencia fonética y de acciones (p<0,05). Se observó un incremento de GC (n=54) en áreas temporales, parietales y frontales de ambos hemisferios (p<0,05). No se detectaron cambios significativos en los biomarcadores de EA (p>0,05) ni de YLK-40 (p=0,072) en LCR (n=44).
CONCLUSIONES
La pérdida de peso y sus beneficios metabólicos se asocian a un mejor rendimiento cognitivo y a un incremento del GC. Los mecanismos responsables no parecen relacionarse con la fisiopatología propia de la EA.
