COMUNICACIÓN ORAL | 03 noviembre 2023, viernes | Hora: 15:30
AUTORES
Roca Rodríguez, Lucas 1; Seoane Fernandez, David 1; Muñoz García, Mariana Isabel 1; Martin Jimenez, Paloma 1; Sanchez Pina, Jose Maria 2; Herrero San Martin, Alejandro Octavio 1; Velilla Alonso, Gabriel 1; González Sánchez, Marta 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre; 2. Servicio: Hematología. Hospital Universitario 12 de Octubre
OBJETIVOS
Describir las características clínicas de una serie de ICANS.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se recogieron mediante la historia clínica electrónica los datos demográficos y clínicos de los pacientes con ICANS desde mayo del 2019 al 2023.
RESULTADOS
Se produjeron 17 episodios de ICANS en 14 pacientes (una recidiva en un paciente y 2 recidivas en otro) tras terapia con CART (9/14) y anticuerpos biespecíficos (5/14). La incidencia de ICANS en CART fue del 16.6%. Excepto un paciente, todos sufrieron un síndrome de liberación de citoquinas grado 1 (10/17), 2 (3/17) o 3 (3/17) al día 3.94±2.542 desde la infusión. El grado de ICANS fue de 1 (8/17), 2 (3/17) o 3 (6/17) al día 6.65±5.111. Presentaron alteración del nivel de consciencia (11/17), temblor (7/17), afasia (6/17), crisis comiciales (3/17) y neuropatías craneales (3/17), concretamente parálisis facial unilateral, bilateral y neuropatía bilateral VI. Se instauró dexametasona en todos los pacientes al día 6±5.927 días, tocilizumab (9/17), anakinra (2/17) o anakinra + situximab (2/17) el día 5.92±4.425. La recuperación neurológica fue completa (11/14), parcial (2/14) o ausente (1/14). La respuesta sobre la neoplasia fue completa (6/14), parcial con recaída (2/14) o ausente (6/14). En el seguimiento fallecieron 4 pacientes (28.6%).
CONCLUSIONES
La neurotoxicidad es un efecto adverso frecuente del tratamiento inmunoefector y existe poca evidencia sobre sus manifestaciones. En nuestra serie destaca la presencia de tres neuropatías craneales, manifestación que no es criterio diagnóstico de ICANS, y aparece de forma anecdótica en la literatura. El ambiente neuroinflamatorio producido por las células inmunoefectoras podría contribuir a su aparición.
