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Sincinesia ocular-oral sin parálisis facial: una presentación inusual

Sincinesia ocular-oral sin parálisis facial: una presentación inusual

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Vicente Domínguez , Marta 1; Hernández Vitorique, Pablo 2; Carbonell Corvillo, Pilar 2; Chamorro Muñoz, Maria Isabel 2; Mañez Sierra, Minerva 2


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Virgen de la Victoria; 2. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Virgen de la Victoria

OBJETIVOS

Una sincinesia ocular-oral es la contracción involuntaria del musculo orbicular oris ipsilateral a la contracción voluntaria del orbicular oculi por regeneración nerviosa aberrante, hiperexcitabiliad o transmisión efáptica. Puede ser congénito o darse tras la recuperación de una parálisis facial periférica. Son raros los casos publicados sobre esta sincinesia sin parálisis facial previa. Describimos un caso de un paciente con esta inusual sincinesia.

MATERIAL Y MÉTODOS

Presentamos un varón de 28 años diagnosticado de epilepsia generalizada con crisis tónico-clónicas que sufrió una crisis con traumatismo facial y herida inciso-contusa en región parotídea izquierda y ceja ipsilateral, requiriendo puntos de sutura, sin asociar parálisis facial. A los 2 meses la familia apreció que al parpadear elevaba la comisura bucal izquierda y la alteración se hizo más evidente hasta estabilizarse.

RESULTADOS

La exploración no mostró asimetría ni debilidad facial. La electroneurografía de ambos nervios faciales evocó potenciales de latencia y amplitud normal sin asimetrías significativas. El estudio de aguja en músculo orbicular oculi y oris no objetivó actividad espontánea en ninguno de ellos. Al estudiarlos de forma simultánea, se apreció una contracción síncrona de ambos desencadenada por el cierre palpebral.

CONCLUSIONES

La sincinesia ocular-oral después de un traumatismo en ausencia de signos clínicos y electrofisiológicos de afectación del nervio facial es de un fenómeno extremadamente inusual siendo este caso uno de los pocos descritos hasta la fecha. Consideramos que la transmisión efáptica por un posible daño subclínico del nervio facial sea el mecanismo patofisiológico subyacente más plausible.


Dirección

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