COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2024, jueves | Hora: 08:00
AUTORES
Gallardo López, Victor J. 1; Mas de les Valls Cierco, Rut 2; null, Edoardo 3; null, Laila 2; null, Hauke 4; null, Daniele 5; null, Arne 4; null, Cristina 5; Pozo Rosich, Patricia 3
CENTROS
1. Grupo de Investigación en Cefalea y Dolor Neurológico. Fundació Institut de Recerca Hospital Universtiari Vall d'Hebron; 2. Servicio: Neurociencias. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 3. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 4. Institut für Systemische Neurowissenschaften. Institut für Systemische Neurowissenschaften; 5. Servicio: IRCCS Mondino Foundation. IRCCS Mondino Foundation
OBJETIVOS
Identificar patrones diferenciales de metilación de ADN entre pacientes con migraña y controles sanos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se reclutaron pacientes diagnosticados con migraña episódica de alta frecuencia, migraña crónica y controles sanos (CS) de España, Italia y Alemania. Se recogieron datos demográficos, clínicos y se extrajo una muestra de sangre. La metilación de ADN se cuantificó mediante MethylationEPIC BeadChip (Illumina, Inc.). Los datos fueron normalizados usando minfi y el efecto batch fue corregido mediante combat y BEclear. Se crearon y compararon 5 modelos lineales con lima para optimizar la identificación de regiones diferencialmente metiladas (DMRs), integrando diversas covariables y variaciones intraespecíficas. El análisis se realizó mediante Rstudio v4.4.0 y librerías previamente mencionadas.
RESULTADOS
Se reclutaron 163 pacientes y 96 CS con una mediana [RIQ] de edad de 39 [30-48] años y una proporción de mujeres del 83%. Los pacientes mostraron una edad significativamente mayor (p=0.004) y una mayor proporción de síntomas depresivos, evaluados mediante BDI-II (p<0.001). Se añadieron ambas covariables en los modelos y se identificaron 9 DMR entre pacientes y CS tras el ajuste del p-valor.
CONCLUSIONES
Este estudio identifica regiones diferencialmente metiladas del ADN en migraña, demostrando el potencial de la epigenética para comprender los mecanismos de plasticidad neural asociados a la enfermedad
