COMUNICACIÓN ORAL | 19 noviembre 2024, martes | Hora: 17:30
AUTORES
Vaqué Alcázar, Lidia 1; null, Valle 2; null, Jordi 1; null, Laura 1; null, Bessy 1; null, Victor 1; Rozalem Aranha, Mateus 1; Morcillo Nieto, Alejandra O 1; null, Sara E 1; Arriola Infante, Jose Enrique 1; null, Isabel 1; Carmona Iragui, Maria 1; null, Alberto 1; null, Alexandre 1; null, Albert 2; null, Juan 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 2. Servicio: Medicina Nuclear. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
OBJETIVOS
El síndrome de Down (SD) se considera una variante genética de EA. Sin embargo, sus patrones de deposición de PET-tau son poco conocidos. Este estudio busca evaluar la carga de tau en adultos con SD usando [18F]PI-2620, analizar su relación con el estadio clínico y su asociación con el PET-amiloide y biomarcadores en líquido cefalorraquídeo (LCR).
MATERIAL Y MÉTODOS
76 sujetos (31 SD asintomáticos [SD-a], 8 SD prodrómicos [SD-p], 17 SD con demencia [SD-d] y 20 controles sanos [CS]) se sometieron a PET/TC con [18F]PI-2620 y [18F]Flutemetamol. Calculamos los Centiloides para el PET-amiloide y la retención del trazador [18F]PI-2620 (SUVr) en las regiones anatómicas de las etapas Braak I-II, III-IV y V-VI. Se realizaron análisis por vértices (p<0.05, corrección FWE) utilizando PETSurf (FreeSurfer).
RESULTADOS
Todos los CS y el 83,9% de los SD-a (26/31) presentaron una distribución normal de [18F]PI-2620, mientras que el 75% (6/8) en SD-p y el 82.2% (15/17) en SD-d presentaron deposición cortical en áreas típicas de la EA. Se detectaron diferencias en la captación de [18F]-PI2620 en las tres etapas de Braak para SD-p y SD-d vs CS y SD-a (p<0.05). En sintomáticos (SD-p y SD-d), los mapas por vértices revelaron deposición de tau en áreas típicas de EA, también fuertemente asociadas con la deposición global de amiloide. Finalmente, identificamos una relación entre el SUVr y los biomarcadores en LCR (Tau-total, Tau-fosforilado, Aβ42/40; p<0.001).
CONCLUSIONES
El [18F]PI-2620 muestra una alta afinidad por los agregados de tau en sujetos con SD sintomáticos para EA, diferenciándolos de los controles sanos y SD asintomáticos.
