COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2024, miércoles | Hora: 17:30
AUTORES
Carbonell Gisbert, Jaime; Jiménez González, Marta; Ciurans Molist, Jordi; Grau López, Laia; Izquierdo Gracia, Cristina; Presas Rodríguez, Silvia; Ramo Tello, Cristina; Becerra Cuñat, Juan Luis
CENTROS
Servicio de Neurología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol
OBJETIVOS
Las crisis epilépticas sintomáticas agudas (CSA) son una manifestación frecuente de las encefalitis autoinmunes (EA), pero el riesgo de desarrollo de epilepsia posterior es desconocido. Realizamos un estudio descriptivo de los pacientes con EA que presentaron CSA con el objetivo de analizar los factores asociados al desarrollo de epilepsia.
MATERIAL Y MÉTODOS
Análisis retrospectivo de pacientes con EA que presentaron CSA con al menos 1 año de seguimiento posterior, desde 2010 hasta la actualidad. Se analizaron variables demográficas, clínicas, radiológicas y neurofisiológicas.
RESULTADOS
Se incluyeron 12 pacientes con una media de seguimiento de 7,67 años. El 41,7% (n=4) eran mujeres, edad media al debut de 48 +/- 17,9 años. En el 41,7% (n=5) se indentificaron anticuerpos contra antígenos de superficie, 33,3% (n=4) contra antígenos intracelulares y 25% (n=3) restante fueron seronegativos. El 8,3% (n=1) debutó con un estado epiléptico. En el 25% se diagnosticó una neoplasia (n=3, todas microcítico de pulmón). Un 25% (n=3) falleció durante el seguimiento. El 50% desarrolló epilepsia, siendo farmacorresistente en el 33,3% (n=4). La presencia de una esclerosis mesial en la RM de control se asoció de forma significativa al desarrollo de epilepsia (p=0,008). El 100% recibieron tratamiento de primera línea (n=6 corticoides, n=6 corticoides e inmunoglobulinas), el 33,3% (n=4) tratamiento de segunda línea (n=2 rituximab, n=1 clicofosfamida, n=1 ciclofosfamida, rituximab y azatioprina) y un 8,3% (n=1) de tercera línea (n=1 anakinra).
CONCLUSIONES
La mitad de los pacientes de nuestra serie desarrollaron epilepsia. La presencia de esclerosis mesial en la RM de control se asoció al desarrollo de epilepsia.
