| BARCELÓ HOTEL RENACIMIENTO | Hora: 17:30 | Sala: Andalucía 3+4

AUTORES
Monge Argilés, Jose Antonio ¹; García Pérez-Cejuela, Cesar ²; Monge García, Victoria ³; Gasparini Berenguer, Ruth ¹; Gabaldón Torres, Laura ⁴; Salas Felipe, Juan ⁴; Leiva Santana, Carlos ¹

CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario de Alicante; 2. Servicio de Neurología. Hospital del Vinalopo; 3. Servicio: Medicina Física y Rehabilitación. Hospital General Universitario de Alicante; 4. Servicio de Neurología. Hospital de Denia

TEMÁTICA
Analizar los biomarcadores de enfermedad de Alzheimer en LCR de pacientes con demencia con cuerpos de Lewy prodrómica (DCLW).

OBJETIVOS
Entre 2008 y 2017, se incluyeron pacientes con deterioro cognitivo leve (Petersen 2006) procedentes de 4 hospitales de la provincia de Alicante. Se les realizó analítica general, examen neurológico, valoración neuropsicológica, RM o TAC cerebral, punción lumbar para biomarcadores de enfermedad de Alzheimer y DAT-SCAN cerebral en determinados casos. Los pacientes han sido diagnosticados según los criterios clínicos actuales.

MATERIAL Y MÉTODOS
Se incluyeron 430 pacientes, de los cuales 29 han permanecido estables al menos 5 años o hasta su fallecimiento y 26 han desarrollado DCLW, según los criterios de McKeith (2005). En 16 casos DCLW (61%), los niveles proteína Aβ 1-42 se encontraban por debajo de los niveles considerados normales por nuestro laboratorio (700 pg/dl). Tomados como conjunto, la proteína Aβ 1-42 en LCR resultó disminuida en los pacientes (DCLW 616 ± 197 pg/dl versus controles 976 ± 262 pg/dl; p< 0.0001). Esa diferencia no la podemos explicar por la ligera diferencia de edad entre ambos grupos (DCLW: 74± 6.7 versus controles: 70 ± 7.0 años; p<0.01). No se encontraron diferencias en las proteínas tau.

RESULTADOS
Nuestros resultados confirman la frecuente presencia de patología amiloidea en DCLW, y el que en una misma enfermedad, clínicamente definida, pueden aparecer diferentes vías metabólicas alteradas.