COMUNICACIÓN ORAL | 22 noviembre 2012, jueves | Hora: 08:00
AUTORES
Compta Hirnyj, Yaroslau 1; B. Pereira , Joana 2; Ríos Guillermo, Jose 3; Ibarretxe-Bilbao , Naroa 4; Junqué Plaja, Carme 5; Bargalló Alabart, Nuria 6; Cámara Lorenzo, Ana 7; Fernández Sánchez, Manel 7; Pont Sunyer, Claustre 7; Buongiorno , Mariateresa 7; Martí Domènech, Maria Jose 7
CENTROS
1. Servicio: Unitat de Parkinson i Trastorns del Moviment. Hospital Clínic de Barcelona; 2. Servicio: Departament de Psiquiatria i Psicobiologia Clínica. Facultat Medicina; Universitat de Barcelona; 3. Servicio: Unitat de Suport Estadístic i Metodològic. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 4. Departamento de Metodología y Psicología Experimental. Facultad Psicología, Universidad Deusto; 5. Servicio: Departament de Psiquiatria i Psicobiologia Clínica. Facultat de Medicina; Universitat de Barcelona; 6. Servicio: Radiología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 7. Servicio: Unitat de Parkinson i Trastorns del Moviment. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona
OBJETIVOS
Valorar el riesgo de demencia y los cambios dinámicos neuro-psicológicos y de grosor cortical asociados a los niveles de beta-amiloide en líquido cefalorraquídeo (LCR) en la enfermedad de Parkinson (EP).
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio longitudinal prospectivo aprobado por comité ético con la participación (previo consentimiento informado) de 27 sujetos con EP sin demencia. Evaluación basal: examen de LCR mediante ELISA, estudio neuropsicológico, y análisis de grosor cortical con resonancia magnética (RM) cerebral de alto campo. Evaluación a 18 meses: determinación de conversión a demencia por criterios clínicos específicos y seguimiento neuropsicológico y de neuroimagen.
RESULTADOS
De los 27 sujetos, 11 han evolucionado a demencia (41%). La beta-amiloide basalmente baja (<500pg/mL) ha resultado predictiva de demencia (odds ratio= 8, intervalo de confianza de 95%= 1.4-45.76; p= 0.019, manteniendo la significación tras ajuste por múltiples factores de confusión), de empeoramiento longitudinal de funciones neuropsicológicas corticales posteriores (evocación, reconocimiento, percepción visuo-espacial) y de adelgazamiento cortical posterior (parieto-occipital) a los 18 meses.
CONCLUSIONES
Estos resultados son consistentes con evidencias previas (experimentales, clínico-patológicas y de biomarcadores) del papel de la beta-amiloide en la demencia de la EP y sugieren que los niveles de beta-amiloide en LCR podrían apoyar la indicación de tratamientos anti-amiloide en la EP mientras que los biomarcadores neuropsicológicos y de neuroimagen podrían ser marcadores subrogados de respuesta.
