COMUNICACIÓN ORAL | 23 noviembre 2012, viernes | Hora: 08:00
AUTORES
Santos Lestro Henriques, Isabel 1; Gutiérrez Fernández, Maria 1; Rodríguez Frutos, Berta 1; Ramos Cejudo, Jaime 1; Ferro , Jose 2; Díez Tejedor, Exuperio 3
CENTROS
1. Servicio: Neurociencias. Hospital Universitario La Paz; 2. Servicio de Neurología. Hospital de Santa Maria; 3. Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz
OBJETIVOS
El sulfuro de hidrógeno (H2S) puede regular el consumo de oxígeno por la competencia con el O2 en la unión a la citocromo C oxidasa.En concentraciones micromolares el H2S interfiere con los mecanismos de necrosis y apoptosis, influyendo hasta en la regulación de los genes protectores. Objetivo:Estudiar el efecto sobre la lesión y recuperación de la exposición a H2S después de infartocerebral en un modelo animal de oclusión permanente de la arteria cerebral media (pMCAO) en rata.
MATERIAL Y MÉTODOS
Ratas machos/hembras Sprague-Dawley distribuidas en 3 grupos:1-Sham (cirugía sin infarto);2-Control: cirugía + pMCAO;3- Tratadas: cirugía + pMCAO + inhalación de H2S (40 ppM de H2S). Analizamos: respuesta funcional, indicadores de protección ((tamaño de lesión (H&E, resonancia magnética), muerte celular por TUNEL), marcadores de reparación relacionados con plasticidad cerebral ((proliferación celular por BrdU), GFAP, VEGF, Sinaptofisina) por inmunofluorescencia. Las ratas se sacrificaron a los 14 días.
RESULTADOS
Los animales tratados mostraron significativamente buena recuperación funcional a las 24h (p =0,004445) y 14días (p =0,000942), disminución en el volumen de lesión por resonancia magnética (p=0,0383) y H&E (p=0.026672) y muerte celular (p=0,048877) a los 14días respecto a los animales control. No se observaron diferencias en proliferación celular, GFAP, VEGF y sinaptofisina entre los animales control y tratados.
CONCLUSIONES
La exposición a sulfuro de hidrógeno en un modelo animal en la fase aguda del infarto cerebral es eficaz en la recuperación funcional asociada a mecanismos de protección con reducción del volumen de lesión y muerte celular pero no influye en reparación cerebral.
