COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Fernández Arcos, Ana 1; Carmona Iragui, Maria 1; Alcolea Rodríguez, Daniel 1; Anton-Aguirre , Sofia 1; Clarimon , Jordi 1; Dols-Icardo , Oriol 1; Trampal , Carlos 2; Bullich , Santiago 2; Gómez-Anson , Beatriz 3; Munuera , Josep 3; Lleó Bisa, Alberto 1; Blesa , Rafael 1; Fortea Ormaechea, Juan 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 2. Servicio: Medicina Nuclear. CRC Centro de Imagen Molecular; 3. Servicio: Radiología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
OBJETIVOS
La angiopatía amiloide inflamatoria (IAA) es un síndrome infrecuente que cursa como encefalopatía asociada a microhemorragias cerebrales y lesiones asimétricas de sustancia blanca que puede responder a tratamiento inmunosupresor.
MATERIAL Y MÉTODOS
Descripción clínica, estudio de biomarcadores de LCR (ELISA comercial), PET con 11C-PIB, seguimiento neuropsicológico y radiológico de un caso.
RESULTADOS
Varón de 76 años, hipertenso, valorado por alteraciones conductuales, anomia y bloqueos del lenguaje de dos años de evolución. La evaluación neuropsicológica mostró MMSE 29, leve alteración de funciones ejecutivas y memoria verbal. RM craneal: múltiples microsangrados corticales bilaterales de predominio frontal izquierdo, áreas hiperintensas subcorticales en secuencias T2, de igual distribución, y leve atrofia cortical e hipocampal bilateral. Genotipo APOE: ε4/ε4. Biomarcadores de LCR: Niveles disminuidos de Aß-42 (249,5 pg/mL) y discretamente elevados de Tau-T y p-tau (368,5 y 70,5 pg/mL). PET-PIB: positivo con patrón tipo enfermedad de Alzheimer (EA). A los 8 meses presentó empeoramiento clínico (síndrome frontal izquierdo), neuropsicológico (TMT-A: 102; Fluencia semántica: 7; FCSRT-total: 20; Copia ROCF: 20; MMSE: 24) y radiológico, con aumento de atrofia hipocampal y del edema frontotemporal izquierdo. Administramos tratamiento esteroideo con mejoría neuropsicológica parcial (TMT-A: 61; Fluencia semántica: 10; FCSRT-total: 37; Copia ROCF: 34; MMSE: 26), desaparición de los signos focales, importante reducción del edema cerebral y aumento significativo de la atrofia cerebral.
CONCLUSIONES
La IAA puede cursar con síntomas neurológicos focales asociados a fenómenos inflamatorios que pueden responder a tratamiento esteroideo. Como en la mayoría de casos descritos, el estudio de biomarcadores de nuestro paciente muestra un perfil sugestivo de EA.
