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DEBILIDAD GENERALIZADA EN PACIENTE CON SIDA

DEBILIDAD GENERALIZADA EN PACIENTE CON SIDA

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Rodríguez Sanz, Ana 1; Prefasi Gomar, Daniel 1; Sanz Gallego, Irene 1; Trabajos , Olga 1; Gutiérrez Molina, Manuel 2; Arpa Gutiérrez, F. Javier 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz; 2. Servicio: Anatomía Patológica. Hospital Universitario La Paz

OBJETIVOS

Aproximadamente un 30% de los pacientes VIH presentan afectación neurológica como primera manifestación de la infección, mostrando un 15-40% manifestaciones neuromusculares. Presentamos el caso de un paciente con SIDA que presenta debilidad en las cuatro extremidades de curso subagudo.

MATERIAL Y MÉTODOS

Varón de 38 años, exADVP, diagnosticado de VIH categoría C3 (SIDA) hace 15 años y en tratamiento antirretroviral desde hace 2 meses, tras presentar neumonía por P. jirovecci con CD4 46,8/mcl y carga viral 630.000 copias/ml. El paciente presenta cuadro subagudo de 7 días de evolución de debilidad en las 4 extremidades, de inicio proximal, atrofia e hipotonía muscular, hipo-arreflexia generalizada, aspecto caquéctico y febrícula. Se le realizaron análisis de sangre con CPK, estudio neurofisiológico y, posteriormente biopsia muscular.

RESULTADOS

Estudio neurofisiológico: patrón miopático difuso grave, de predominio proximal, con signos inflamatorios y signos de neuropatía periférica motora. Laboratorio: aumento de CPK (5127 UI/l), carga viral 152 copias/ml y CD4 307/mcl, Toxoplasma IgM positivo e IgG negativo. Biopsia muscular: se objetiva una miopatía inflamatoria por Toxoplasma. Se inició tratamiento con pirimetamina y sulfadiazina consiguiéndose que deambulara sólo tras 7 días de iniciar la pauta terapéutica.

CONCLUSIONES

El SIDA plantea una situación compleja en la evaluación diagnóstica ante un paciente con debilidad muscular ya que pueden coexistir distintos factores que la originen. Al empezar el tratamiento con TARGA los pacientes tienen el riesgo de presentar el denominado “síndrome de reconstitución inmune”, produciéndose la reactivación de infecciones latentes como la toxoplasmosis.


Dirección

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