COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2013, jueves | Hora: 08:00
AUTORES
Henríquez Santos Lestro, Isabel 1; Gutiérrez Fernández, Maria 2; Rodríguez Frutos, Berta 3; Ramos Cejudo, Jaime 3; Otero Ortega, Laura 3; Ferro , Jose 4; Díez Tejedor, Exuperio 5
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ. Centro Hospitalar de Lisboa Zona Central; 2. Laboratorio de Neurociencia y Cerebrovascular. HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ, IdiPAZ, UAM; 3. Laboratorio de Neurociencia y Cerebrovascular. Hospital Universitario La Paz, IdiPAZ, UAM; 4. Servicio de Neurología. Centro Hospitalar de Lisboa Zona Central; 5. Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz, IdiPAZ, UAM
OBJETIVOS
El sulfuro de hidrógeno (H2S) induce un estado hipometabólico a concentraciones micromolares.En el infarto cerebral interferiría con los mecanismos de necrosis y apoptosis, influyendo en la regulación de los genes protectores. Estudiar el efecto sobre la lesión y recuperación funcional de la exposición a H2S después de infarto cerebral por oclusión permanente de arteria cerebral media (OpACM) en rata.
MATERIAL Y MÉTODOS
Ratas machos distribuidas en 3 grupos:1-Sham;2-Control:cirugía+OpACM;3-Tratamiento:cirugía+OpACM+inhalación de 40ppM H2S.Analizamos:Evaluación funcional por test de Rogers y Rotarod;Volumen de lesión por resonancia magnética (RM) y H&E;Muerte celular por TUNEL;marcadores de protección (Nox4, SOD2) y reparación (proliferación celular (BrdU), GFAP, VEGF, Sinaptofisina) por inmunofluorescencia y western-blot.Los animales se sacrifican a las 24h ó 14 días.
RESULTADOS
A las 24h y 14 días los animales tratados tenían una mayor recuperación funcional con disminución en tamaño de lesión (H&E) y muerte celular.Observamos reducción en el tamaño de lesión por RM a los 14 días (p<0,05).En cuanto a marcadores de protección cerebral, los animales tratados tuvieron niveles más bajos de NOx4 (24h y 14 días) y SOD2 (14 días) con respecto a los controles (p<0,05),pero,no se apreciaron diferencias en marcadores de reparación (BrdU, GFAP, VEGF y sinaptofisina) entre los animales control y tratados.
CONCLUSIONES
La exposición a sulfuro de hidrógeno de animales con infarto cerebral es eficaz en mejorar la recuperación funcional.Se relaciona a mecanismos de protección (reducción del volumen de lesión, muerte celular y niveles de Nox4 y SOD2),pero no parece hacerlo en los de reparación cerebral.
