COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2013, jueves | Hora: 08:00
AUTORES
Blanco González, Miguel 1; Rodríguez Yáñez, Manuel 2; Arias Rivas, Susana 2; López-Ferreiro , Ana 2; Santamaría-Cadavid , Maria 2; Rodríguez-Castro , Emilio 2; Pardo-Parrado , Maria 2; Sobrino , Tomas 2; Mirelman , David 3; Castillo Sánchez, Jose 2; Campos Pérez, Francisco 2
CENTROS
1. Área de Neurovascular. Laboratorio de Investigación en Neurociencias Clínica. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela; 2. Área de Neurovascular. Servicio de Neurología. Laboratorio de Investigación en Neurociencias Clínica. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela; 3. Servicio: Departament of Biological Chemistry. Weizmann Institute of Science
OBJETIVOS
El atrapamiento periférico de glutamato constituye una novedosa estrategia neuroprotectora para reducir el efecto neuroexcitotóxico del glutamato durante la isquemia cerebral. Nuestro objetivo es estudiar el efecto neuroprotector de la administración de la enzima transaminasa glutámico-oxalacética 1 recombinante (rGOT-1) combinada con oxalacetato en la isquemia cerebral.
MATERIAL Y MÉTODOS
Realizamos un modelo de oclusión transitoria de la arteria cerebral media (MCAO) en 66 ratas (4 grupos: control, rGOT1, oxalacetato y rGOT1+oxalacetato). Analizamos el volumen del infarto por resonancia magnética antes de la administración del tratamiento y a las 24 h y 7 días. Medimos glutamato cerebral in vivo por espectroscopia por resonancia durante la oclusión arterial (80 min) y la reperfusión (180 min). Realizamos test funcionales en el momento basal y al día 7.
RESULTADOS
La administración de rGOT1 induce una reducción de los niveles de glutamato en sangre y cerebro asociado a un menor volumen de infarto y menor déficit funcional (p<0.05). Este efecto neuroprotector fue mayor cuando se administró rGOT1 en combinación con oxalacetato, que no demostró efecto neuroprotector cuando se administró por separado.
CONCLUSIONES
La administración de rGOT1 en combinación con oxalacetato potencia el efecto neuroprotector tras la isquemia cerebral.
