COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2013, miércoles | Hora: 18:00
AUTORES
Martínez Rodríguez, Jose Enrique 1; Munné Collado, Jessica 2; Rasal Soteras, Raquel 1; Cuadrado Godia, Elisa 1; Roig Santamaria, Luis 3; Ois Santiago, Angel 1; Muntasell , Aura 4; Baró Tomas, Teresa 2; Alameda Quitllet, Francesc 2; Roquer Gonzalez, Jaume 1; López-Botet , Miguel 4
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital del Mar; 2. Servicio: Patología. Hospital del Mar; 3. Servicio: Cirugia Vascular. Hospital del Mar; 4. Servicio: Inmunología. Univ.Pompeu Fabra
OBJETIVOS
El citomegalovirus humano (CMV), un patógeno involucrado en el desarrollo y progresión de la arteriosclerosis, puede promover en sangre periférica una expansión persistente de células natural killer (NK) que expresan el receptor CD94/NKG2C. El estudio evaluó si la reconfiguración del compartimento NK por CMV está relacionada con placas carotídeas de alto riesgo.
MATERIAL Y MÉTODOS
La expresión de receptores NK (LILRB1, NKG2A, NKG2C y KIRs) se evaluó en sangre periférica de 40 pacientes CMV+ con placas carotídeas, 15 ictus no aterosclerótico y 11 controles. Se consideraron placas de alto riesgo (n=16) aquellas con una estenosis >50% con síntomas neurológicos ipsilaterales en los 180 días previos.
RESULTADOS
Pacientes con placas de alto riesgo, en comparación con el grupo de bajo riesgo, presentaban un mayor porcentaje de células NK NKG2C+ (29,5±22,4 vs.16,3±13,2, p=0,026; OR 1,053, CI 95% 1,002-1,106, p=0,042), así como una menor proporción de células NK NKG2A+ (31,7±17,8 vs.41,8±15,8, p=0,072). El % de células NKG2C+ en placas de alto riesgo se correlacionó inversamente con el cociente CD4+/CD8+ (R -0,629, p=0,009) y directamente con los niveles de PCR (R 0,591, p=0,012), consistente con una mayor inflamación sistémica subclínica. El infiltrado de linfocitos T en la subintima, evaluado en 27 muestras de endarterectomía, se asoció con cambios en el inmunofenotipo de células NK y T en sangre periférica.
CONCLUSIONES
Pacientes CMV+ con arteriosclerosis carotídea y proporciones elevadas de células NK NKG2C+ pueden presentar una evolución clínica más severa.
