COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
González Mingot, Cristina 1; miana mena, francisco javier 2; larrode pellicer, pilar 3; Piedrafita , Eduardo 2; Martinez Ballarín, Enrique 4; muñoz golzalbo, maria jesus 4; osta pinzolas, rosario 5; garcia garcia, joaquin 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida; 2. Departamento de fisiología. Universidad de Zaragoza; 3. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa; 4. Departamento de farmacología y fisiología. Universidad de Zaragoza; 5. Departamento de Genética. Universidad Veterinaria de Zaragoza
OBJETIVOS
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa que produce parálisis muscular progresiva y fatal. El estrés oxidativo se ha implicado en su fisiopatología. Se propone como una enfermedad mulstistémica con especial susceptibilidad de las neuronas motoras, dada la participación de componentes no neuronales como el músculo y la glía en su patogenia.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se monitorizaron marcadores de daño oxidativo estructural (MDA-4HA y proteínas carbonilo) y funcional ( fluidez de membrana) en distintas fases de la enfermedad (preclínica, clínica y terminal) y en distintos tejidos ( cerebro, médula espinal, músculo, hígado y miocardio) en 120 animales del modelo G93A y 120 controles.
RESULTADOS
A nivel estructural encontramos un incremento significativo del daño oxidativo estructural lipídico en los animales enfermos al inicio de la clínica (100 días) en cerebro (p<0.05) y médula espinal (p<0.05) que se mantiene, aunque menos marcado, en fases terminales (130 días). Existen diferencias significativas en hígado (p<0.05) y músculo esquelético (p<0.05) en fases terminales. Aunque existe una tendencia, no se detectaron diferencias significativas respecto oxidación proteica en ninguno de los tejidos analizados. A nivel funcional se mantienen las diferencias observadas a nivel de cerebro y médula espinal al estudiar la fluidez de membrana. Éstas resultan significativas en el caso de la médula espinal en la fase clínica (p<0.05) y terminal de la enfermedad (p<0.05).
CONCLUSIONES
En base a nuestros resultados, podemos concluir que el estrés oxidativo está implicado en la ELA, afectando a la estructura y función de las células del SNC y alterando estructuralmente tejidos no neuronales.
