COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
de Miguel Serrano, Cristina Maria 1; Guerra Schulz, Elena 2; Montero Escribano, Paloma 2; Terrero Carpio, Rodrigo 2; Rueda Marcos, Almudena 2; Pinel Gonzalez, Ana 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Centro Médico Recoletas Paracelso; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Getafe
OBJETIVOS
Entre las manifestaciones del Sistema Nervioso Periférico, la neuronopatía sensitiva es una complicación inmunomediada infrecuente. Se caracteriza por afectación predominante de la propiocepción. Cursa con arreflexia universal y ataxia sensitiva severa, con pseutoatetosis y marcha imposible. Histologicamente se demuestra un infiltrado linfocitario a nivel del ganglio dorsal. La etiología más frecuente es la paraneoplásica, aunque también está descrita en otras enfermedades disinmues, fundamentalmente en el síndrome de Sjögren, ya que los anticuerpos antiRo comparten epítopos con el anticuerpo antineuronal antiHu.
MATERIAL Y MÉTODOS
Caso clinico.
RESULTADOS
Mujer, 59 años, fumadora y dislipémica. Ingresó en junio de 2012 por acroparestesias, torpeza manipulativa izquierda y alteración de la marcha. Quejas previas de ojo y boca seca. En la exploración presentaba hipoestesia distal, artrocinética y vibratoria abolidas, arreflexia universal, mano alien izquierda con pseudoatetosis y dificultad para la bipedestación y la marcha. Se realiza: ENG con polineuropatía axonal sensitiva moderada, batería analítica normal, incluidos antineuronales con ENAS +, estableciéndose el diagnóstico de ganglionopatía por Síndrome de Sjögren. Rápida progresión, siendo imposible la bipedestación y la marcha, a pesar del tratamiento inmunomodulador-inmunosupresor. Tampoco respuesta a Rituximab. Pérdida de 25 kg, sin evidencia de neoplasia oculta.
CONCLUSIONES
La ganglionopatía asociada al Síndrome de Sjögren no suele asociar otras manifestaciones extraglandulares, lo que dificulta el diagnóstico. El curso clínico es progresivo, aunque no es habitualmente tan rápido como en nuestro caso. La literatura es limitada en la respuesta al tratamiento inmunomodulador-inmunosupresor. Recientemente se plantea el tratamiento con rituximab, como deplecionador de linfocitos B.
