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Cuantificación de cuerpos apoptóticos plasmáticos en pacientes con Enfermedad de Alzheimer

Cuantificación de cuerpos apoptóticos plasmáticos en pacientes con Enfermedad de Alzheimer

COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2014, jueves | Hora: 15:30

AUTORES

Perona Moratalla, Ana Belen 1; Paterna Mellinas, Gema 2; Ayo Martín, Oscar 3; Serrano de las Heras, Gemma 4; Segura Martín, Tomas 3


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete; 2. Servicio: Geriatría. Hospital General de Almansa; 3. Servicio de Neurología. Hospital General de Albacete; 4. Servicio: Neurociencias. Hospital General de Albacete

OBJETIVOS

La apoptosis ha sido demostrada como uno de los mecanismos implicados en la patogenia de la Enfermedad de Alzheimer(EA). Su estudio in vivo mediante la obtención de muestras tisulares no es factible. Sin embargo, es posible detectar en sangre periférica cuerpos apoptóticos(CA), pequeñas vesículas procedentes de células que han muerto por apoptosis. Estudio piloto cuyo objetivo es determinar si existe incremento en la concentración plasmática de CA circulantes en pacientes con EA en relación a sujetos sanos.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio de casos y controles. Se incluyeron 8 pacientes que cumplían criterios de probabilidad para EA, registrándose variables demográficas, años de evolución y estadio GDS; apareados por edad y sexo con 8 controles sanos. Se extrajo una muestra de sangre periférica de cada paciente y sujeto sano con el objetivo de determinar los niveles (nº/ml plasma) de CA mediante citometría de flujo.

RESULTADOS

Estudiamos 2 hombres y 6 mujeres, edad media 73años (rango 54-83); Estadio GDS 3, n=3; estadio 4, n=3; y estadio 5, n=2. La concentración plasmática de CA en pacientes fue de 62.796 +/- 22.288 (nº/ml plasma), claramente superior a la detectada en sujetos sanos (4.006+/-1.032), con p<0.05. No hubo diferencias por tiempo de evolución, estadio GDS o datos demográficos.

CONCLUSIONES

Nuestro estudio piloto muestra niveles plasmáticos de CA en pacientes con EA muy superiores a los detectados en sujetos sanos. Esta observación apoya la suposición de que la apoptosis está implicada en la patogenia de la EA y que los CA tienen utilidad clínica como marcadores de muerte apoptótica en dicha enfermedad.

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