COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2014, jueves | Hora: 18:00
AUTORES
Gutiérrez Fernández, Maria 1; Otero Ortega, Laura 1; Ramos Cejudo, Jaime 1; Rodríguez Frutos, Berta 1; Fuentes Gimeno, Blanca 2; Navarro Hernanz, Teresa 3; Cerdán , Sebastian 3; Díez Tejedor, Exuperio 2
CENTROS
1. Servicio: Neurociencias. Hospital Universitario La Paz; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz; 3. Laboratorio de Imagen y Espectroscopia por Resonancia Magnética. Instituto de Investigación Biomédica Alberto Sols, CSIC-UAM
OBJETIVOS
Antecedentes: Hasta ahora no se ha analizado suficientemente la repercusión del daño sobre las fibras nerviosas (axón y mielina) tras el infarto cerebral. Objetivo: Analizar el efecto sobre la recuperación funcional de la administración de factores tróficos (BDNF) en infarto cerebral subcortical en ratas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Material y métodos: El infarto subcortical en ratas se provoca mediante inyección de Endotelina-1. 24h tras infarto cerebral se administraron por vía i.v. 100 µg BDNF (grupo tratado) y suero salino (grupo control). Se analizaron: evaluación funcional motora (Walking-Beam, Rotarod, Rogers), Tamaño de lesión (RM y criomielin), integridad en el tracto de las fibras por tractografía, proliferación (Ki-67), marcadores de reparación de sustancia blanca por inmunofluorescencia y western blot a los 7 y 28 días.
RESULTADOS
Resultados: Los animales tratados con BDNF mostraron una reducción del déficit funcional (p<0,05). BDNF no modificó el volumen de lesión, sin embargo mostró mayor recuperación en la conectividad de los tractos (p<0,05), así como un incremento de la proliferación de oligodendrocitos (p<0.05) respecto al grupo control. Además, se observó un aumento de los niveles de marcadores de reparación de sustancia blanca en el área de lesión a los 28 días tras el tratamiento (A2B5, CNP-ase, O4 en el día 7 y Olig-2, MBP) (p<0.05).
CONCLUSIONES
Conclusiones: La administración de BDNF tras infarto subcortical es eficaz en la recuperación funcional, reducción del área de lesión (mejor conectividad de las fibras nerviosas) y potenciación de los procesos de regeneración axonal y remielinización.
