COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2014, martes | Hora: 15:30
AUTORES
Oreja Guevara, Celia 1; García López, Julia 2; Sánchez Sánchez, Rafael 3; Valverde Moyano, Roberto 4; Orviz García, Aida 1; Gonzalez Suarez, Ines 1; Rábano Gutierrez, Alberto 5; Matías-Guiu Guia, Jorge 1; Gómez Pinedo, Ulises 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 2. Instituto de Neurociencias. Hospital Clínico San Carlos; 3. Servicio: Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Reina Sofía; 4. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Reina Sofía; 5. Servicio: Banco de tejidos. Fundación Cien
OBJETIVOS
En el cerebro adulto se han descrito dos nichos neurogénicos: la zona subventricular (SVZ) y el giro dentado del hipocampo (GD) que juegan un papel importante en la remielinización. En condiciones patológicas, estos nichos modifican su actividad y morfología. El objetivo es estudiar la neurogénesis en ambos nichos en la esclerosis múltiple fulminante tipo Marburg.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio histopatológico de un paciente de 27 años inmunocompetente con un curso fulminante de la enfermedad de Marburg (20 días). Se confirmó el diagnostico por la historia clínica, la RM y la necropsia. Las zonas SVZ y GD se analizaron por microscopía confocal utilizando marcadores de proliferación (Ki67, PCNA), neuroblastos (PSA-NCAM, DCX, TUJ1), células madre (Nestin, GFAPd, SOX2, PAX6, Musashi), astrocitos (GFAP, AQ4), oligodendrocitos (NG2, Olig), microglía e infiltrados celulares (IBA-1, CD68 y MHCII) y muerte celular (Tunel).
RESULTADOS
La histología mostró áreas extensas de inflamación con destrucción severa de mielina y edema vasogénico generalizado. El espesor de las capas de la SVZ y GD no se incrementó a pesar de la inflamación grave. Las células Ki-67+ y PCNA en SVZ disminuyeron 10 veces en comparación con sanos, indicando una proliferación nula. Se mostró una reducción significativa de GFAPd (0.215±0.015 cells/mm2) y PAX6 (8.41±0.83 cells/mm2) y una expresión muy baja de Olig y NG2 en ambos nichos. No se detectó DCX .
CONCLUSIONES
Se encontró un arresto de la proliferación en la SVZ y GD en todos los niveles estudiados. El bloqueo de la neurogénesis /oligodendrogénesis en este paciente puede explicar el curso fulminante de la enfermedad.
