COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2014, martes | Hora: 15:30
AUTORES
Negrotto , Laura; Cantó Puig, Ester; Tintoré Subirana, Mar; Río Izquierdo, Jordi; Montalban Gairín, Xavier; Comabella López, Manuel
CENTROS
Servicio: Neuroinmunología Clínica. Hospital Universitari Vall d'Hebron
OBJETIVOS
(i) Comparar la frecuencia de las poblaciones celulares CD3+CD8+CD161hi (CD8+CD161hi), CD3+CD8+CD161hiValpha7.2- (Tc17), CD3+CD161hiValpha7.2+ (MAIT) y CD3+CD8+CD161hiValpha7.2+ (CD8+MAIT) en pacientes con distintas formas clínicas de esclerosis múltiple (EM) y controles sanos (CS); (ii) investigar el efecto de tratamientos inmunomoduladores (IMD) sobre estas poblaciones en pacientes con EM remitente-recurrente (RR).
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un marcaje de superficie para CD3, CD8, CD161, Valpha7.2 y análisis mediante citometría de flujo en sangre completa de 17 CS, 39 pacientes con EM sin IMD (20 EMRR; 8 con EM secundariamente progresiva – EMSP; 11 con EM primariamente progresiva – EMPP), y 43 pacientes con EMRR tratados (interferon-beta (IFNb; n=16); acetato de glatirámero (AG; n=8); fingolimod (n=9); y natalizumab (n=10)).
RESULTADOS
La frecuencia de CD8+CD161hi, Tc17 y MAIT en pacientes con EMRR sin IMD, EMSP, EMPP y CS fue similar. El tratamiento con IMD se asoció con una menor frecuencia de CD8+CD161hi, Tc17 y CD8+MAIT comparado con EMRR sin IMD (p<0.05). Al estratificar por IMD, los pacientes tratados con natalizumab presentaron una menor frecuencia de CD8+CD161hi y MAIT comparado con pacientes EMRR sin tratamiento (p<0.05) y una tendencia hacia menor frecuencia de Tc17. Los tratados con IFNb presentaron menor frecuencia de células Tc17 (p<0.05) y una tendencia hacia menor frecuencia de CD8+CD161hi y MAIT. No se observaron diferencias entre pacientes EMRR sin IMD y tratados con fingolimod o AG.
CONCLUSIONES
Determinados tratamientos (IFNb y NTZ) modulan las células CD8+CD161hi, Tc17 y MAIT en pacientes con EMRR. Estos hallazgos sugerirían mecanismos de acción diferenciales y previamente desconocidos para estos tratamientos.