COMUNICACIÓN ORAL | 19 noviembre 2014, miércoles | Hora: 11:00
AUTORES
Galán Dávila, Lucia 1; Gomez Pinedo, Ulises 2; Yañez Jato, Matilde 3; Benito Martin, Maria Sol 1; Valencia Sanchez, Cristina 1; Vela Souto, Alvaro 1; Guerrero Sola, Antonio 1; Arranz Tarrago, Juan Alberto 4; Matias-Guiu Guia, Jorge 1; Garcia Garcia, Antonio 3
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 2. Instituto de Neurociencias. Hospital Clínico San Carlos; 3. Servicio: Farmacología. Universidad autónoma de Madrid; 4. Departamento de farmacologia. Universidad Autonoma de Madrid
OBJETIVOS
Varios autores han descrito la citotoxicidad del LCR (líquido cefalorraquídeo) procedente de pacientes con ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica). La mayor parte de ellos atribuyen esta citotoxicidad a un exceso de glutamato en el LCR. El presente estudio prentende comparar las lesiones celulares que aparecen en los cultivos de motoneurona expuestos a LCR de pacientes con ELA y las que produce el glutamato.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se expusieron cutivos de motoneuronas procedentes de la corteza motora de ratas a LCR de pacientes con ELA y otros a glutamato 100 umolar. Se compararon los cambios provocados por ambas exposiciones tanto con microscopia optica como con microscopia confocal evaluando inmunohistoquimica para caspasa-3, TNF-alpha y periferina
RESULTADOS
En las motoneuronas expuestas a LCR de pacientes con ELA se observó fragmentación nuclear con ecasa o ninguna alteracion en las organelas citoplasmáticas y membrana plasmática. Esto no ocurre en los expuestos a glutamato. Igualmente existe un aumento de la reactividad a caspasa-3, TNF-alpha y periferina. La periferina y la caspasa 3 colocalizan, pero no así el TNF-alpha lo que podría sugerir que este juega un papel precoz en el desarrollo de la apoptosis
CONCLUSIONES
Los cambios estructurales observados en la citotoxicidad por LCR de pacientes con ELA son diferentes a los que ocasiona el glutamato. Esto hace pensar que probablemente la citotoxicidad del LCR se produce por otro mecanismo. Esta toxicidad afecta fundamentalmente al núcleo ocasionando pocos cambios en citoplasma y membrana y causa apoptosis que da lugar a un aumento de caspasa-3 colocalizada con periferina, esta última también aumentada.
