COMUNICACIÓN ORAL | 22 noviembre 2014, sábado | Hora: 11:00
AUTORES
Orpez Zafra, Maria Teresa 1; Leyva Fernández, Laura 2; Pavia Molina, Jose 3; Villar , Luisa Maria 4; Marin Bañasco, Carmen 2; Guerrero Fernandez, Miguel 5; Rodriguez Bada, Jose 2; Fernandez Fernández, Oscar 5; Oliver Martos, Begona 2
CENTROS
1. Servicio: Neurociencias. Hospital Civil de Málaga; 2. Servicio: Neurociencias. Hospital Civil (Málaga); 3. Servicio: Facultad de Medicina. Universidad de Malaga; 4. Servicio: Inmunología. Hospital Ramón y Cajal; 5. Servicio: Neurociencias. Complejo Hospitalario Carlos Haya
OBJETIVOS
El receptor soluble de IFNß (sIFNAR2) puede unirse y modular la actividad del IFNß endógeno y/o del administrado como tratamiento. El objetivo fue determinar los niveles de sIFNAR2 en pacientes con EM (tratados con IFNß y no tratados), evaluarlo como posible marcador de respuesta y estudiar su relación con la producción de citoquinas proinflamatorias en pacientes no tratados.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se incluyeron 157 pacientes sin tratamiento y 176 tratados con IFNß (68 respondedores y 108 no respondedores). Se desarrolló un ELISA semicuantitativo para la detección de sIFNAR2 en suero, incluyendo como control positivo una proteína recombinante de sIFNAR2. Las citoquinas proinflamatorias se determinaron por citometría de flujo.
RESULTADOS
Los pacientes tratados tienen niveles de sIFNAR2 mayores que los pacientes sin tratamiento (p< 0.001). Existe una correlación entre los niveles de sIFNAR2 y la duración del tratamiento (r=0.233, p=0.0001). Sin embargo, no se han encontrado diferencias en sIFNAR2 entre pacientes respondedores y no respondedores. Los pacientes no tratados con valores altos de sIFNAR2, mostraron niveles de citoquinas proinflamatorias menores (TNF-alpha p=0.004; IFN-gamma p=0.016; IL-17 p=0.034) que los pacientes con niveles bajos de sIFNAR2.
CONCLUSIONES
El tratamiento con IFNß aumenta los niveles séricos de sIFNAR2 pero no puede ser considerado como un marcador de respuesta. La baja producción de citoquinas proinflamatorias en los pacientes no tratados y con altos niveles de sIFNAR2, sugieren que éste contribuiría a disminuir el estado proinflamatorio del organismo por unión con el IFNß endogeno.
