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Degeneración córtico-basal: ¿qué nos enseñan los biomarcadores en la práctica clínica?

Degeneración córtico-basal: ¿qué nos enseñan los biomarcadores en la práctica clínica?

COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2014, viernes | Hora: 15:30

AUTORES

Lage Martínez, Carmen 1; Rodríguez Rodríguez, Eloy 2; González Suárez, Andrea 2; Pozueta Cantudo, Ana 2; Vázquez Higuera, Jose Luis 2; Ocejo Viñals, Gonzalo 3; Carril Carril, Jose Manuel 4; Jiménez Bonilla, Julio 4; Martínez Rodríguez, Isabel 4; Berciano Blanco, Jose 2; Combarros , Onofre 2; Sánchez-Juan , Pascual 2


CENTROS

1. Servicio de Neurología. IDIVAL; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 3. Servicio: Inmunología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 4. Servicio: Medicina Nuclear Imagen Molecular. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla

OBJETIVOS

La degeneración córtico-basal(DCB) es una entidad compleja, con fenotipos similares a otras enfermedades neurodegenerativas. En 2013, se propusieron nuevos criterios de DCB(Armstrong et al) para mejorar la precisión diagnóstica premortem. Nuestro objetivo es describir los hallazgos de biomarcadores de LCR y PET-PIB en una serie de pacientes con fenotipos clínicos de DCB.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se identificaron 8 pacientes que cumplían criterios clínicos de Armstrong para fenotipos de DCB y con biomarcadores disponibles: PET-PIB y/o medición de β-amiloide1-42(βA), tau total(tau-t) y tau fosforilada(tau-p) en LCR.

RESULTADOS

Los diagnóstico clínicos iniciales fueron: síndrome córtico-basal posible(SCBp)(n=2), síndrome frontal conductual-espacial (SFCE)(n=4) y APP no fluente (APPnf)(n=2). Durante la evolución 3 SFCE pasaron a cumplir criterios de SCBp y 2 SCBp pasaron a probable. Se realizaron PET-PIB(n=7) y marcadores en LCR(n=6). No hubo discordancias entre ambos. 2 pacientes con SCBp, 2 con SFCE y 1 con APPnf al inicio presentaron marcadores de enfermedad de Alzheimer (EA)(PIB positivo y/o β-amiloide1-42 bajo con tau-t o tau-p elevadas). Sus diagnósticos durante la evolución fueron: SCBp(n=3), SCB probable(n=1), APPnf(n=1) y SFCE(n=1). No hubo diferencias significativas entre el grupo con marcadores de EA y el grupo con marcadores negativos en cuanto a: edad de inicio (56,8vs64,67, p=0,17), edad al diagnóstico (60,4vs67, p=0,22) y tiempo a la realización de PIB(5,25vs2,33, p=0,31) o LCR(3,4vs3, p=0,87).

CONCLUSIONES

La DCB es una entidad de diagnóstico clínico poco preciso. Los síndromes clínicos propuestos para DCB incluyen numerosos pacientes con patología EA. La realización de biomarcadores es imprescindible para mejorar la selección de pacientes con DCB subyacente.

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