COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2014, viernes | Hora: 15:30
AUTORES
Fernández Matarrubia, Marta 1; Matías-Guiu Antem, Jordi 2; Parejo Carbonell, Beatriz 2; Abarrategui Yagüe, Belen 2; García García, Maria Eugenia 2; Cabrera Martín, Maria Nieves 3; Carreras Delgado, Jose Luis 3; García Morales, Irene 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 2. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 3. Servicio: Medicina Nuclear. Hospital Clínico San Carlos
OBJETIVOS
El síndrome de Jeavons (SJ) es una entidad caracterizada por mioclonías palpebrales, crisis/actividad epileptiforme (AE) desencadenada por el cierre ocular y fotosensibilidad. Aunque se incluye dentro de las epilepsias generalizadas idiopáticas, recientemente se ha descrito la existencia de AE focal occipital. Nuestro objetivo fue estudiar el metabolismo cerebral mediante FDG-PET y analizar si la presencia de anomalías electroencefalográficas (EEG) focales se asociaba a una alteración focal del metabolismo cerebral.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se analizaron las características EEG de 9 pacientes con SJ monitorizados mediante vídeo-EEG de 24h (6/9 mujeres, edad 44,7±15,8 años). Se realizó asimismo estudio FDG-PET. Los resultados fueron estudiados mediante análisis visual, por regiones de interés y morfometría basada en vóxels.
RESULTADOS
6/9 pacientes presentaron AE intercrítica focal en cuadrante posterior e inicio focal occipital de la AE asociada a mioclonías palpebrales. No se encontraron alteraciones focales en la captación de FDG ni tampoco relación entre la presencia de AE focal occipital y el metabolismo cerebral.
CONCLUSIONES
Nuestro trabajo es el primero en emplear FDG-PET en el SJ y en comparar los hallazgos vídeo-EEG con el metabolismo cerebral en estos pacientes. El hallazgo de anomalías EEG focales posteriores, la fotosensibilidad y la activación de la AE con el cierre ocular sugieren la implicación del lóbulo occipital en la génesis de las descargas del SJ, sin embargo no hemos evidenciado una alteración metabólica a ese nivel en el estudio FDG-PET. La ausencia de una zona deficitaria funcional, plantea la posibilidad de que existan redes y circuitos neuronales específicos implicados en la fisiopatología del SJ.
