COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Navarré Gimeno, Arantxa 1; Gascón Giménez, Francisco 1; Simó-Castelló , Maria 2; Pérez Miralles, Francisco 3; Alcalá Vicente, M Carmen 3; Carcelén Gadea, Maria 4; Cal , Inmaculada 2; Boscá , Isabel 3; Casanova Estruch, Bonaventura 3; Coret Ferrer, Francisco 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario de Valencia; 2. Servicio: Inmunología. Hospital Universitari i Politècnic La Fe; 3. Servicio de Neurología. Hospital Universitari i Politècnic La Fe; 4. Servicio de Neurología. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia
OBJETIVOS
Estudiar el perfil de citoquinas (CK) en suero y LCR en una muestra de pacientes con EM y compararlo entre ellos según tipo de afectación medular (no-difusa: no lesión/nodular vs difusa) y con controles y espectro-NMO (NMOSD).
MATERIAL Y MÉTODOS
84 pacientes: 59 EM (32 no-difusa y 27 difusa), 9 controles (enfermedades no-inflamatorias SNC) y 8 NMOSD (anti-NMO+). Se ha determinado mediante Luminex, las siguientes CK en suero y LCR: IL1β, IL1RA, IL2, IL4, IL5, IL6, IL8, IL9, IL10, IL12p40, IL12p70, IL13, IL17A, IL17F, IL18, IL21, IL22, IL23, IL27, IFN-γ, GM-CSF y TNF-α. Los valores de CK no siguen distribución normal (test K-S) por lo que el análisis estadístico se realiza con test no-paramétricos: U-Mann-Whitney y Kruskal-Walis (p<0’05).
RESULTADOS
IL8 en suero distingue entre controles/EM/NMOSD (p0’009). En LCR, IFN-γ (p0’006), IL23 (p0’044), IL12p40 (p0’001). En análisis por parejas resultan significativas las diferencias entre: Controles/EM: IFN-γ (p 0’001), IL23 (p 0’022), IL12p40 (p0’000) en LCR; Controles/NMOSD: IL8 (p0’000), IL18 (p0’0036) en suero; NMOSD/EM: IL1β (p 0’031), IL8 (p 0’017), IL18 (p0’032) en suero; NMOSD/EM-difusa IL8-suero (p0’046); EM-difusa/no-difusa: IL1RA en LCR (p0’008) e IL18 en suero (p0’03).
CONCLUSIONES
En nuestra serie, IL18 en suero (CK que induce respuestas Th1, Th17 y proliferación de células Tcitotóxicas y NK) e IL1RA en LCR (con efecto antiinflamatorio compensador del daño producido por IL1) están aumentadas en EM-difusas con respecto a EM-no-difusas, sugiriendo mecanismos patogénicos de afectación medular diferentes. IL18 e IL8 en suero están aumentadas en NMOSD con respecto a controles y EM, pero se requiere mayor N para confirmarlo.
