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Parálisis bilateral del VI par craneal en relación con anticuerpos anti-gangliósido positivos

Parálisis bilateral del VI par craneal en relación con anticuerpos anti-gangliósido positivos

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Roel García, Alexia; Fernández Couto, Maria Dolores; Lopez Real, Ana Maria; Cajaraville Martinez, Sabela; Paz Gonzalez, Jose Manuel


CENTROS

Servicio de Neurología. Complexo Hospitalario Universitario A Coruña

OBJETIVOS

La oftalmoplejía aguda (OA), se considera como una forma leve del Síndrome de Miller-Fisher, o una variante regional del Síndrome de Guillain-Barré. Las tres, junto con la encefalitis de Bickerstaff forman parte del síndrome de anticuerpos anti-GQ1b, y han sido consideradas como un espectro continuo de la misma entidad con una patogénesis común. La oftalmoplejia en ausencia de ataxia es el único signo de la OA, siendo la más común la parálisis bilateral del VI par craneal.

MATERIAL Y MÉTODOS

Varón de 52 años, sin antecedentes de interés, que ingresa para estudio de diplopia binocular horizontal, subaguda, no fluctuante, en el contexto de parálisis bilateral del VI par craneal rápidamente progresiva, sin otros datos de focalidad. Se descartan las etiologías más frecuentes: traumática, tumoral, alteración de la presión intracraneal, proceso infeccioso y enfermedad de placa motora, entre otras. Ante la sospecha de una posible causa autoinmune del tipo OA, solicitamos la determinación analítica de anticuerpos anti-gangliósido resultando positivos para anti-GT1a y negativos para anti-GQ1b.

RESULTADOS

Instauramos tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas durante 5 días, sin objetivar mejoría inmediata

CONCLUSIONES

Este paciente cumple con los requisitos para el diagnóstico de una OA. Sin embargo, en este caso los anticuerpos que han resultado positivos han sido los anti-GT1a en vez de los anti-GQ1b, que son los más comunes. Con este caso queremos remarcar la importancia de sospechar una etiología autoinmune para el diagnóstico diferencial de una oftalmoplejia aguda/subaguda.


Dirección

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