COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Alonso Navarro, Hortensia; Jiménez Jiménez, Felix Javier; Navacerrada Barrero, Francisco Javier; Chulvi Calvo, Beatriz
CENTROS
Servicio de Neurología. Hospital del Sureste
OBJETIVOS
Presentar el caso de una encefalopatía posterior reversible, relacionada con shock respiratorio, y con dato atípico de alteración en la difusión, que iría a favor de la hipótesis de la hipoperfusión-edema citotóxico, en vez de la hipótesis mayoritaria de la hiperperfusión y edema vasogénico.
MATERIAL Y MÉTODOS
Paciente de 57 años, posible EPOC no diagnosticada ni tratada. Ingresa en UCI tras shock respiratorio por broncoespasmo severo e infeccion respiratoria . Tras extubación , presenta hemianopsia bilateral, tetraparesia de predominio braquial izquierdo y bradipsiquia y bradilalia junto con síndrome rígido acinético. Los estudios analíticos y vasculares son normales, Tc craneal muestra áreas posteriores de hipodensidad ( imagen 1) que se confirman en RNM craneal ( imagen 2). Las lesiones y la clínica evolucionan favorablemente durante el ingreso sin tratamiento específico ( imagen 3).
RESULTADOS
La encefalopatía posterior reversible antiguamente se relacionaba sólo con hipertensión superior al límite de autorregulación. Posteriormente se ha ido relacionando con otras entidades: inmunosupresión-inmunomodulación, procesos reumatológicos, autoinmunes, infecciones y alteraciones hidroelectroliticas Esta paciente tras cuadro respiratorio severo presenta clínica compatible que evoluciona satisfactoriamente tras control de su situación sistémica.
CONCLUSIONES
El mecanismo básico de la encefalopatía posterior reversible, es el fallo en la autorregulación circulatoria en territorios frontera y posteriores, llevando al edema vasogénico. En este caso ( cuando no se constata HTA) parece que hay datos a favor de la hipoperfusión y del edema citotóxico, aunque la imagen y evolución sean similares a las del cuadro típico. Posiblemente estemos ante entidades de comportamiento similar pero diferente fisiopatología.
