COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Palazón Cabanes, Begona 1; Navarro , Juan Carlos 1; Escribano Soriano, Bernardo 1; Morales Ortiz, Ana 1; Jimenez Veiga, Judith 2; Martin Fernandez, Javier 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca; 2. Servicio de Neuropsicología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca
OBJETIVOS
La demencia vascular representa un 15% de todas e incluye varios subtipos,entre ellos la secundaria a un infarto estratégico.La fisiopatología no se correlaciona solo con el volumen lesional, sino que es la topografía lesional la que ejerce mayor influencia.Se caracterizan por no ser progresivas, aunque a veces tienen un curso escalonado ante nuevos eventos vasculares.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentación del caso de dos pacientes varones,de 45 y 68años,con hipertensión arterial y sin otros antecedentes,ingresados por un cambio conductual brusco consistente en disfunción ejecutiva,pérdida de iniciativa y abulia(síndrome frontal-like) asociada a parafasias y neologismos,y hemiparesia leve derecha en uno de los casos.
RESULTADOS
En ambos casos,el TC craneal simple demostró una lesión hipodensa en región anterolateral del talamo izquierdo compatible con infarto agudo;los test neuropsicológicos objetivaron una alteración en memoria episódica, atención, funciones ejecutivas y lenguaje,de intensidad moderada.Fueron diagnosticados de demencia vascular por infarto estratégico de localización en región anterolateral del tálamo izquierdo.
CONCLUSIONES
La demencia por infarto estratégico se define como aquella que ocurre en áreas cuya disfunción origina una alteración simultánea de varias funciones cognitivas, por ejemplo el tálamo.La disfunción de la región tuberotalámica(anterolateral),irrigada por la arteria tálamopolar,origina un cuadro caracterizado por apatía,perseveración verbal y disfunción ejecutiva;pérdida de memoria anterograda,superposición de información temporalmente no relacionada,alteración del lenguaje(en lesiones izquierdas)y ocasionalmente paresia facial emocional y hemiparesia y hemianopsia homónima contralaterales. El mecanismo fisiopatológico no es bien conocido; se piensa que esta lesión provoca un hipometabolismo frontal ipsilateral y una alteración en procesamiento mental secundaria.
