COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2015, miércoles | Hora: 18:00
AUTORES
Alcolea Rodríguez, Daniel 1; Lladó Plarrumaní, Albert 2; Sánchez Valle, Raquel 3; García Ribas, Guillermo 4; Compta , Yaroslau 5; Martí Domènech, Maria Jose 5; Piñol Ripoll, Gerard 6; Amer Ferrer, Guillermo 7; Fortea Ormaechea, Juan 8; Lleó Bisa, Alberto 8
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 2. Unidad de Alzheimer y otros trastornos cognitivos. Servicio de Neurología.. Hospital Clinic Barcelona. IDIBAPS.; 3. Unidad de Alzheimer y otros trastornos cognitivos. Servicio de Neurología.. Hospital Clinic Barcelona. IDIBAPS; 4. Servicio de Neurología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid; 5. Servicio: Unitat de Parkinson i Trastorns del Moviment. Hospital Clínic – IDIBAPS. Universitat de Barcelona.; 6. Servicio: Unitat de Trastorns Cognitius. Hospital Santa María; 7. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Son Espases; 8. Unidad de Memoria, Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. IIB Sant Pau. Universitat Autònoma de Barcelona
OBJETIVOS
Analizar biomarcadores en LCR en el espectro de la demencia frontotemporal (FTD) y compararlo con la enfermedad de Alzheimer (EA) y sujetos cognitivamente sanos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Medimos Abeta42, Tau, P-Tau, YKL-40 y sAPPbeta en LCR de 317 participantes de 5 centros con diagnóstico de FTD variante conductual, afasia progresiva primaria variante no fluente y variante semántica, parálisis supranuclear progresiva, síndrome corticobasal, EA y sujetos cognitivamente sanos. Estudiamos diferencias entre grupos clínicos. Seleccionamos un subgrupo (n=64) con certeza diagnóstica incrementada (confirmación patológica, mutación patogénica conocida y/o coexistencia de enfermedad de motoneurona) en el que podía inferirse la proteinopatía subyacente (FTD-Tau o FTD-TDP43).
RESULTADOS
El grupo de EA tuvo niveles inferiores de Abeta42 y superiores de Tau y P-Tau que el resto. Todos los subgrupos del espectro FTD tuvieron niveles de sAPPbeta más bajos que el grupo de EA y de controles. Replicamos los resultados en el subgrupo con certeza diagnóstica incrementada. No hubo diferencias significativas entre FTD-Tau y FTD-TDP43. YKL-40 estaba aumentado en los grupos sintomáticos respecto controles.
CONCLUSIONES
Los niveles de sAPPbeta, producto del procesamiento de la proteína precursora de amiloide, están reducidos en FTD respecto EA y controles sanos, lo cual podría atribuirse a mayor pérdida neuronal en estos pacientes. El aumento del marcador de inflamación YKL-40 en FTD respecto a controles, comparable al encontrado en la EA refleja la importancia de la neuroinflamación en ambas enfermedades. Los marcadores estudiados no permiten identificar la proteinopatía subyacente en los subtipos de FTD, lo que refuerza la necesidad de buscar marcadores más específicos.
