COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2015, viernes | Hora: 11:00
AUTORES
Cambray Carner, Serafi 1; Purroy Garcia, Francisco 1; Benabdelhak , Ikram 1; Molina , Jessica 1; Sanahuja , Jordi 1; null, Nuria 1; Farré , Joan 2; Portero Otin, Manel 3; Jové , Mariona 3; Colas , Laura 1; Monserrat , Maria Ventura 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida; 2. Servicio: Analisis Clínicos. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida; 3. Servicio: Metabolómica. NUTREN-Nutrigenomics Center
OBJETIVOS
Desarrollar un modelo de AIT en ratón para obtener biomarcadores plasmáticos de AIT. Adaptar el mismo modelo para estudiar los mecanismos moleculares que regulan el fenómeno del condicionamiento isquémico.
MATERIAL Y MÉTODOS
Modelo de isquemia cerebral mediado por la oclusión manual de la parte distal de la ACM en ratón. Análisis de muestras mediante metabolómica. Realización de arrays del tejido infartado en modelo de condicionamiento. Obtener vías y/o factores de transcripción sobre representados en ambos modelos.
RESULTADOS
Mediante la metabolómica somos capaces de identificar tanto un patrón que nos distinga el AIT del ratón SHAM y del Ictus grave, como de distinguir el tiempo que ha pasado desde que el evento tuvo lugar. El uso de arrays de mRNA y la comparación masiva de los resultados en bases moleculares nos permite ver que la expresión de un 70% de los mRNAs exclusivos de condicionamiento (1040) está bajo el control de tan solo 7 factores de transcripción. Algunos de estos FT han sido relacionados con respuesta a estrés, neurogénesis y apoptosis, otros todavía no no han sido relacionados en respuesta a isquemia.
CONCLUSIONES
El análisis del metaboloma plasmático nos abre una nueva puerta para identificar biomarcadores propios de patologías isquémicas de difícil diagnóstico. Mediante nuestro análisis podemos proponer dianas terapéuticas que nos activarían al unísono un gran número de genes implicados en tolerancia isquémica.
