COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2015, viernes | Hora: 08:00
AUTORES
Pont Sunyer, Claustre 1; Iranzo de Riquer, Alex 2; Gaig Ventura, Carles 3; Fernández Arcos, Ana 2; Vilas Rolán, Dolores 4; Valldeoriola Serra, Francesc 5; Compta Hirnyj, Yaroslau 4; Fernández Santiago, Ruben 4; Fernández Sánchez, Manel 4; Bayés Russiñol, Angels 6; null, Matilde 7; Casquero Subías, Pilar 8; De Fàbregues Nebot, Oriol 9; Jaumà Classen, Serge 7; Puente Periz, Victor Manuel 10; null, Manuel 11; Martí Domenech, Maria Jose 11; Santamaria Cano, Joan 2; Tolosa Sarró, Eduardo 11
CENTROS
1. Unidad de Parkinson y Trastornos del Movimiento. Servicio de Neurología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 2. Unidad Multidisciplinar de Trastornos del Sueño. Servicio de Neurología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 3. Unidad Multidisciplinar de Trastornos del Sueño. Servicio de NeurologíaNeurología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 4. Unidad de Parkinson y Trastornos del Movimiento, Servicio de Neurología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 5. Unidad de Parkinson y Trastornos del Movimiento, Servicio de Neurologia. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 6. Servicio de Neurología. Unidad Parkinson Teknon; 7. Servicio de Neurología. Hospital Universitari de Bellvitge; 8. Servicio de Neurología. Hospital Mateu Orfila; 9. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 10. Servicio de Neurología. Hospital del Mar; 11. Servicio de Neurología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona
OBJETIVOS
Caracterizar los trastornos del sueño en portadores de la mutación LRRK2.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se evaluó el sueño mediante entrevista clínica, escalas validadas, vídeo-polisomnografía y test de latencias múltiples del sueño (MSLT) en 18 enfermos de Parkinson portadores de mutaciones LRRK2 (EP-LRRK2),17 familiares asintomáticos portadores de mutaciones LRRK2 (aLRRK2+), 14 familiares asintomáticos no portadores (aLRRK2-) y 19 sujetos con enfermedad de Parkinson idiopática (EPI).
RESULTADOS
En EP-LRRK2 había mayor frecuencia de insomnio de conciliación (33% vs 0%), toma de benzodiacepinas (56% vs 11%), y mala calidad subjetiva global del sueño (78% vs 42%), (p <0.05) que en EPI. En EP-LRRK2 la hipersomnia subjetiva ocurría en 33% y aparecía después del parkinsonismo, pero el 71% tenían hipersomnia objetivada en el MSLT. El trastorno de conducta del sueño REM (TCSREM) se detectó en tres EP-LRRK2 y 10 EPI. El TCSREM en LRRK2PD era menos severo que en EPI y comenzaba más de 10 años después del parkinsonismo. En aLRRK2+, no se detectó TCSREM y las quejas de sueño eran mucho menos frecuentes que en EP-LRRK2. No se observaron diferencias en el sueño entre aLRRK2+ y aLRRK2-.
CONCLUSIONES
Las quejas del sueño son frecuentes en EP-LRRK2 pero no en aLRRRK2+. El TCSREM aparece en EP-LRRK2, aunque es menos frecuente y severo que en EPI y ocurre después del parkinsonismo. A diferencia de la EPI, el TCSREM y la hipersomnia subjetiva no parecen ser marcadores de la fase premotora de la EP-LRRK2.
