COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Sánchez Larsen, Alvaro 1; Fernández Valiente, Maria 1; Rojas Bartolomé, Laura 1; Hernández Fernández, Francisco 1; Feria Vilar, Inmaculada 1; García Muñozguren, Susana 2; Zamarro Parra, Joaquin 3; Peinado Ródenas, Javier 4; Segura , Tomas 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Puerta del Sur; 3. Servicio: Neurorradiología Intervencionista. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca; 4. Servicio: Radiología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
OBJETIVOS
El magnesio tiene función reguladora de la excitabilidad de las membranas celulares, siendo además cofactor en la fosforilación de tiamina. La hipomagnesemia se ha relacionado con vasoespasmo coronario, pero su papel en patología cerebrovascular es controvertido. Es conocido su efecto neuroprotector y vasodilatador, utilizándose como tratamiento en la eclampsia, pero a pesar de esto en el ictus agudo y la HSA su suplementación no ha demostrado beneficio.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 51 años, hipertenso, diagnosticado de síndrome de vómitos cíclicos del adulto, tratado con odansetron, valsartan/hidroclorotiazida y omeprazol. Ingresa por insuficiencia renal prerrenal tras varias semanas con vómitos incoercibles. Presenta bruscamente un déficit hemisférico derecho completo, decidiéndose tratamiento con trombolisis intravenosa. Ante la falta de mejoría se plantea trombectomía de rescate, apreciándose en angioTC y arteriografía estenosis segmentarias en múltiples territorios pero sin oclusión vascular. Tras 24 horas inicia un cuadro de encefalopatía, alucinaciones, ataxia, nistagmus y oftalmoparesia. En analítica se descubren entonces cifras indetectables de magnesio, iniciándose su reposición junto a tiamina empírica. La clínica focal desaparece en 48 horas, y la encefalopatía en dos semanas. Posteriormente un angioTC confirmó la resolución de los cambios angiográficos.
RESULTADOS
En este caso los vómitos, el tratamiento previo (omeprazol, tiazida) y la insuficiencia renal desencadenaron una hipomagnesemia grave, que secundariamente provocó una vasoconstricción cerebral, además de encefalopatía de Wernicke. Estas alteraciones se resolvieron al normalizarse el magnesio.
CONCLUSIONES
Debe considerarse la hipomagnesemia en el diagnóstico diferencial de pacientes con causas predisponentes y clínica neurológica. No hemos hallado otros casos descritos de vasoconstricción cerebral atribuible a hipomagnesemia.
