COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Álvarez Guerrico, Ion 1; Mínguez , Patricia 2; Aznar Laín, Gemma 3; Rubio , Miguel Angel 4; Royo De Mingo, Inmaculada 5
CENTROS
1. Unidad de Sueño. Unidad de Epilepsia. Servicio de Neurología y Neurofisiología. Hospital del Mar; 2. Servicio: Rehabilitación. Hospital del Mar; 3. Servicio: Neuropediatría. Hospital del Mar; 4. Servicio de Neurología. Hospital del Mar; 5. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital del Mar
OBJETIVOS
La neuropatía axonal motora aguda (AMAN) mediada por anticuerpos anti-gangliósido comparte un mecanismo patogénico común de afectación a nivel del nodo de Ranvier. La AMAN, dentro del espectro del síndrome de Guillain-Barré (SGB) suele manifestarse con debilidad muscular ascendente y arreflexia universal. No es infrecuente la aparición de formas atípicas en edad pediátrica.
MATERIAL Y MÉTODOS
Exponemos el caso de un varón de 7 años que cursó con debilidad e hiperreflexia y al que se le realizaron estudios neurofisiológicos seriados al inicio del cuadro, a los 10 y a los 20 días de evolución.
RESULTADOS
El estudio inicial permitió el diagnóstico de AMAN, apoyado con la detección de IgG anti-GD1a y RMN con captación de contraste en cauda equina. Sucesivamente, se detectaron bloqueos de conducción con signos incipientes de denervación y normalización de los parámetros de conducción, junto con evolución clínica favorable.
CONCLUSIONES
Hasta un 33% de los SGB puede cursar con ROTs normales o hiperreflexia. Si bien las formas con afectación axonal suelen asociarse con peor pronóstico, el mecanismo patogénico de la nodo-paranodopatía explicaría una mejor recuperación. En este contexto, los estudios neurofisiológicos seriados adquieren relevancia para un primer diagnóstico diferencial, la consecuente clasificación fisiopatológica y una adecuada orientación pronóstica.
