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Los linfocitos T de los pacientes con esclerosis múltiple producen mayor cantidad de superóxido

Los linfocitos T de los pacientes con esclerosis múltiple producen mayor cantidad de superóxido

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Nogueras Penabad, Lara 1; Gonzalo Benito, Hugo 1; Martín , Meritxell 2; Gil Sánchez, Anna 1; null, Beatriz 1; Saez Calero, Nuria 1; Solana Moga, M Jose 1; Gonzalez Mingot, Cristina 1; Brieva Ruiz, Luis 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida; 2. Servicio: Fisiopatología metabólica. IRB Lleida

OBJETIVOS

Los linfocitos T son considerados los iniciadores de diferentes patologías de carácter autoinmune como la esclerosis múltiple (EM). Por otro lado, es conocida la implicación del estrés oxidativo en esta patología así como en los eventos que tienen lugar en una respuesta autoinmunitaria. Por ello, nuestro objetivo fue cuantificar la producción de superóxido, principal radical libre, en los linfocitos de pacientes con EM en comparación con una población control.

MATERIAL Y MÉTODOS

Analizamos un total de 40 muestras, divididas en dos grupos, EM y controles; pareadas por género y edad. Extrajimos los linfocitos mediante un gradiente de Ficoll y los analizamos por citometría de flujo. Los linfocitos fueron marcados con los anticuerpos fluorescentes CD45 y CD3 y la producción de superóxido fue cuantificada por medio del MitoSox™ (Red Mitochondrial Superoxide Indicator, for live-cell imaging). Analizamos la producción de superóxido de los linfocitos B (CD45+, CD3-) y de los linfocitos T (CD45+, CD3+).

RESULTADOS

Los linfocitos T de los pacientes con EM mostraron una producción de superóxido mayor a la del grupo control (p=0.014). Sin embargo, no encontramos diferencias significativas en la producción de superóxido a nivel de linfocitos B.

CONCLUSIONES

Los linfocitos T de los enfermos de EM producen mayor cantidad de superóxido que los del grupo control lo que respalda la importancia del estrés oxidativo en la patogenia de la EM así como su implicación en la sobreactivación del sistema inmune.


Dirección

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