COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Canento Sánchez, Tamara; Hervás García, Jose Vicente; Presas Rodríguez, Silvia; Crespo Cuevas, Ane Miren; Lozano Sánchez, Manuel; Ramo Tello, Cristina; Massuet Vilamajó, Anna
CENTROS
Servicio de Neurología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol
OBJETIVOS
El principal efecto adverso del natalizumab (NTZ) es la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Son factores de riesgo de LMP: serología virus JC+ (VJC+), tratamiento inmunosupresor previo y tratamiento con NTZ por más de 2 años. Extender el intervalo de dosificación del NTZ (IDE-NTZ) podría disminuir el riesgo de LMP al permitir mayor paso de linfocitos al SNC e incrementar con ello la inmunovigilancia, sin aumentar la actividad de la enfermedad.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 51 años, zurdo. EMRR tratada de novo con NTZ a dosis estándar de 300mg/4 semanas, durante 5 años, sin actividad clínica ni radiológica. Serología VJC+ (índex 3.19). Tras consentimiento informado comienza IDE-NTZ (300mg/6 semanas). Persistió sin actividad clínica (EDSS 3.0) ni radiológica durante 1 año, momento en el que desarrolló afasia de expresión.
RESULTADOS
RM cerebral (05/14): nuevas lesiones FLAIR, captantes de gadolinio (T1Gd+) compatibles con LMP; LCR: PCR VJC+ (20 copias/ml). Tratamiento: 5 sesiones de plasmaféresis/48h, cidofovir 350mg/semana durante 3 semanas y mefloquina 250mg/semana más mirtazapina 15mg/12h, hasta recuperación. Al mes crisis comicial, hemiplejia izquierda y empeoramiento de la afasia (EDSS 8.5); RM cerebral (06/14) compatible con IRIS. PCR VJC+ (315 copias/ml). Tratamiento: metilprednisolona 1g/24hx5 días con dosis descendente y levetiracetam. 2 meses después: EDSS 6; RM cerebral (08/14): disminución de lesiones T2, T1Gd+ a pesar de corticoterapia (prednisona 5mg/24h); LCR (08/14): PCR VJC (-). RM cerebral (02/15): persiste T1Gd+.
CONCLUSIONES
En nuestro paciente la enfermedad siguió controlada en IDE, pero el IDE no previno la aparición de una LMP.
