COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Murillo Espejo, Elva ¹; Franco Macías, Emilio ²; Adarmes Gomez, Astrid Daniela ²; González Oria, Carmen ²; Palomino García, Alfredo ²; Ocete Pérez, Rafael Felix ³

CENTROS

1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Nuestra Señora de Valme; 2. Servicio de Neurología. Hospital Virgen del Rocío; 3. Servicio: Radiología. Hospital Virgen del Rocío

OBJETIVOS

Describir una paciente con probable angiopatía amiloide cerebral (AAC) complicada con deterioro neurológico subagudo asociado a extenso edema vasogénico.

MATERIAL Y MÉTODOS

Mujer, 76 años. Tras caída en la vía pública cuadro progresivo de confusión y cefalea. Se realizan TAC de cráneo, repetidos; RM de cráneo (DWI, ADC, ecogradiente); genotipo APOE.

RESULTADOS

TAC inicial con imagen de pequeño hematoma temporal izquierdo rodeado de edema, interpretado como contusión hemorrágica. Sin embargo, tras empeoramiento clínico, en subsiguientes TAC y RM de cráneo aparece imagen de edema vasogénico (DWI, ADC) extenso abarcando ambas regiones témporo-parietales y el lóbulo frontal derecho, con presencia de múltiples microsangrados (ecogradiente) de distribución exlusivamente lobar. Genotipo APOE e4/e4. La paciente tuvo una evolución favorable, clínica y radiológica, bajo tratamiento con esteroides.

CONCLUSIONES

Teniendo en cuenta la edad, el genotipo APOE e4/e4 y el patrón de múltiples microsangrados lobares, el diagnóstico clínico de AAC es evidente. Discutimos, sin embargo, si el deterioro neurológico subagudo y la existencia de un edema vasogénico extenso en este contexto, sin biopsia, es suficiente para definir una forma inflamatoria asociada a AAC, conociendo que también se han descrito casos de síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible asociados a AAC.