COMUNICACIÓN ORAL | 16 noviembre 2016, miércoles | Hora: 15:30
AUTORES
Carmona Iragui, Maria 1; Balasa , Mircea 2; González Ortiz, Sofia 3; Vilaplana Martinez, Eduard 1; null, Susana 4; null, Laura 5; null, Bessy 5; Alcolea Rodríguez, Daniel 1; null, Jordi 1; Blesa González, Rafael 1; null, Sebastia 4; Lleó Bisa, Alberto 1; Sánchez-Valle , Raquel 2; Fortea Ormaechea, Juan 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 2. Servicio de Neurología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 3. Servicio: Radiología. Hospital del Mar; 4. Servicio de Neurología. Fundació Catalana de Síndrome de Down; 5. Servicio de Neuropsicología. Fundació Catalana de Síndrome de Down
OBJETIVOS
Nuestro objetivo fue comparar mediante biomarcadores radiológicos y bioquímicos la angiopatía amiloide (AA) entre la enfermedad de Alzheimer (EA) esporádica (EAE) y la EA genéticamente determinada (familiar -EAF- y asociada al síndrome de Down -SD).
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio de cohortes multicéntrico. Reclutamos 107 controles sanos (CS), 101 pacientes con EAE, 29 EAF y 75 SD. Recogimos datos demográficos, genotipo APOE, criterios de Boston de AA (CBAA), escala Fazekas, atrofia temporal medial (ATM) y niveles de Abeta40 en LCR.
RESULTADOS
La edad media de sujetos con EAF y SD fue menor que en sujetos EAE (44,5; 45,1; 69,5 respectivamente) y cumplieron con más frecuencia los CBAA (44,5%, 45,1%, 17,8% respectivamente, sujetos sintomáticos). La presencia del alelo APOE-E4 sólo se asoció a mayor prevalencia de AA en la EAE. La puntuación Fazekas correlacionó con la edad en todos los grupos. Los pacientes con EAE, EAF y SD presentaron puntuaciones más elevadas de Fazekas y ATM que los CS, pero sin diferencias entre ellos. Los sujetos con EAE presentaron mayor ATM que los sujetos con EAF. Los sujetos con SD presentaron mayor ATM ya en los sujetos asintomáticos que aumentaba con la progresión de la enfermedad. No hubo diferencias en niveles de Abeta40 entre grupos clínicos o entre aquellos con y sin CBAA.
CONCLUSIONES
La AA es más frecuente en la EA genéticamente determinada que en la EAE. El alelo APOE-E4 influye en la AA asociada a la EAE, pero no en la genéticamente determinada. Los niveles de Abeta40 no distinguen entre pacientes con y sin AA.
