Existe una disfunción mitocondrial en los linfocitos periféricos de pacientes con Esclerosis Múltiple

COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2016, viernes | Hora: 15:30

AUTORES

Gonzalo Benito, Hugo 1; Nogueras Penabad, Lara 1; Gil Sanchez, Anna 1; Hervas Garcia, Jose Vicente 1; Canudes Solans, Marc 1; Gonzalez Mingot, Cristina 1; Solana Moga, M Jose 1; Peralta Moncusi, Silvia 1; Pamplona Gras, Reinald 2; Portero Otin, Manel 2; Brieva Ruiz, Luis 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida; 2. Servicio: Medicina Experimental. IRB-Lleida

OBJETIVOS

Por un lado, los linfocitos están directamente involucrados en la fisiopatología de la esclerosis múltiple (EM), por otro, su activación está relacionada con procesos redox. Sin embargo, no se ha estudiado su correlación en la EM. El objetivo del estudio es analizar la situación redox en los linfocitos periféricos de pacientes con EM en comparación con individuos controles (CTL).

MATERIAL Y MÉTODOS

Se presenta un estudio piloto transversal, observacional y comparativo de dos brazos (EM=20 y CTL=20) emparejados por sexo y edad. Se utilizó citometría de flujo para identificar las poblaciones linfocitarias y la cuantificación del anión superóxido, inmunodetección para la estimación de complejos mitocondriales, kits comerciales para la detección de lactato y ácido úrico; y ABTS para estimar la capacidad antioxidante.

RESULTADOS

Los linfocitos de los pacientes con EM muestran un aumento significativo en la producción de anión superóxido en comparación con CTL (aumento del 60%, p = 0,031), que se asocia con una disminución de los complejos mitocondriales I, III y V (p=0,032; 0,019 y 0,023 respectivamente) y de la capacidad antioxidante del plasma (p = 0,038). En línea con la función mitocondrial alterada, los pacientes con EM también exhiben una mayor concentración de lactato en plasma (p=0,005) que no depende de la concentración de ácido úrico.

CONCLUSIONES

En comparación con los CTL, los linfocitos de los pacientes con EM presentan un descenso de los complejos mitocondriales I, III y V que resulta en un incremento de la producción del anión superóxido y consecuentemente un aumento de la carga oxidativa.

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